Алкоголизация зрительного нерва при глаукоме что это
Содержание статьи
АЛКОГОЛИЗАЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия
АЛКОГОЛИЗАЦИЯ — введение спирта в ткани с целью вызвать перерыв проводимости нервов или развитие склеротического процесса.
Алкоголизация нервов предложил Шлессер (C. Schlösser, 1903). В. И. Разумовский (1909) впервые применил алкоголизацию гассерова узла для лечения невралгии тройничного нерва, Алкоголизация корковых центров при эпилепсии и атетозе, алкоголизация, ветвей блуждающего и симпатического нервов в области малого сальника при гастралгиях и язвенной болезни. Алкоголизация основана на коагулирующем действии на ткани крепких растворов спирта. Введение спирта в живые ткани вызывает асептический некроз с последующим бурным развитием рубцовой ткани. Гибель нервной ткани приводит к химической денервации той или иной области.
Показания
Алкоголизация получила особенно широкое распространение в нейрохирургии: Алкоголизация ветвей тройничного нерва при невралгии, лицевого нерва для лечения гиперкинезов лица, двигательных нервов при спастических параплегиях (болезнь Литтла),межреберных нервов при невралгиях и переломах ребер, седалищного нерва при ишиасе. Алкоголизация применяется также при лечении каузалгий и фантомных болей. При лечении облитерирующих заболеваний артерий конечностей иногда применяют спирт-новокаиновые блокады второго — третьего грудных или второго — четвертого поясничных симпатических узлов. Алкоголизация вызывает полное или частичное разрушение структуры узлов и выключение их функций, что благоприятно сказывается на течении заболевания. Предлагают также алгоколизацию периартериальных нервных сплетений путем смачивания наружной поверхности артерий спиртом или периартериальных инъекций спирта (Н. Н, Назаров, П. И. Страдыиь).
Алкоголизация мозгового слоя надпочечника применяется с целью демедулляции или как дополнение резекции надпочечника при облитерирующем эндартериите.
Алкоголизация звездчатого и шейных симпатических узлов применялась для лечения стенокардии; Алкоголизация диафрагмального нерва — для создания временного пареза диафрагмы при туберкулезе легких.
Дольотти (А. М. Dogliotti, 1931) предложил введение алкоголя в спинномозговой канал больным с неоперабельными злокачественными опухолями мочевого пузыря, предстательной железы, прямой кишки для блокады чувствительных корешков с целью снятия болей.
Некоторые хирурги применяют алкоголизацию для лечения геморроя и выпадения прямой кишки. 70% спирт вводят в параректальную клетчатку из расчета 1,5 мл на 1 кг веса тела; общее количество спирта, вводимого детям, не должно превышать 20—25 мл. Алкоголизация геморроидальных узлов приводит к их склерозированию и запустеванию.
Алкоголизация применяется также для лечения гемангиом, лимфангиом, для снятия болевого синдрома при стилоидитах, эпикондилитах, мастодинии, кокцигодинии и при некоторых других заболеваниях.
Техника
Алкоголизацию обычно производят путем эндоневрального введения шприцем 80% спирта после предварительного обезболивания 1—2% раствором новокаина или применяют спиртовой раствор новокаина: Novocaini — 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% — 25,0 (sterilis).
Основное осложнение алкоголизации обусловлено возможностью некротизирующего действия спирта на окружающие ткани и органы (стенка кровеносного сосуда, стенка полого органа и другое). Точное соблюдение техники алкоголизации, введение минимальных количеств спирта позволяют предотвратить это осложнение.
Алкоголизация при невралгии тройничного нерва — введение спирта в периферические ветви нерва с целью «химической перерезки» — приводит к перерыву проводимости и, следовательно, к прекращению болевых приступов. Метод алкоголизации периферических ветвей почти вытеснил так называемую глубокую алкоголизацию (гассерова узла, или нервных ветвей у основания черепа). Алкоголизация периферических ветвей редко дает осложнения, не требует госпитализации больного, не имеет противопоказаний и может быть повторена при рецидивах.
Для уменьшения болезненности в момент алкоголизации применяют спиртовой раствор новокаина. Предварительная инъекция раствора новокаина непосредственно перед алкоголицацией лишает врача возможности убедиться в правильности произведенной алкоголизации. Прекращение болей достигается введением спирта эндоневрально, за исключением щечного и верхних задних альвеолярных нервов, где это делается периневрально.
Попадание иглы в соответствующий нерв определяется по ощущению больным резкой боли, только после этого медленно вводят спирт под небольшим давлением, вращая иглу вокруг оси. Наступившая после алкоголизации стойкая потеря чувствительности всей области, иннервируемой соответствующим нервом, является основным показателем правильно произведенной алкоголизации. В некоторых случаях после алкоголизации боли могут сохраняться первые 6—12 дней. Категорически противопоказаны грелки, компрессы и физиотерапевтические процедуры с целью ускорения рассасывания припухлости, неизбежной после алкоголизации. Продолжительность безболезненного периода после алкоголизации от 6 месяцев до 6 лет.
При невралгии двух ветвей инъекцию спирта делают в первоначально пораженную ветвь, так как боли в области другой ветви часто обусловлены иррадиацией.
Рис. 1. Алкоголизация I ветви тройничного нерва
При невралгии I ветви производят алкоголизацию надглазничного нерва. Одноименная вырезка, реже отверстие, легко прощупывается. Во избежание возникновения болевого приступа рекомендуется пальпацию производить на здоровой стороне, так как эти ориентиры обычно расположены симметрично на обеих сторонах. Захватив большим и указательным пальцами надбровную дугу в месте проекции отверстия или вырезки, делают вкол (рис. 1) до кости и легкими движениями иглы в радиусе 0,5 см обнаруживают нерв. Не меняя положения иглы, вводят раствор до полного прекращения болей, но не более 0,5—0,75 мл. Через 1—2 мин. должна наступить полная потеря чувствительности в области иннервации I ветви. На следующий день припухает окологлазная область и закрывается глазная щель. В течение 4—5 дней эти явления исчезают.
При невралгии II ветви производят алкоголизацию подглазничного, переднего небного, верхних задних альвеолярных и скуло-лицевого нервов в зависимости от локализации «курковой зоны», то есть ограниченного участка кожи или слизистой оболочки, легкое раздражение которого вызывает приступ. В большинстве случаев боли прекращаются после алкоголизации одного подглазничного нерва.
Рис. 2. Ориентиры для нахождения подглазничного отверстия (точка пересечения линий)
Рис. 3. Направление иглы для алкоголизации подглазничного нерва
Рис. 4. Направление иглы для алкоголизации носовой веточки подглазничного нерва
Алкоголизация подглазничного нерва делают в одноименном канале или в месте выхода его из foramen infraorbitale (рис. 2—3). Подглазничное отверстие расположено на пересечении двух мысленно проведенных линий: 1) от точки на нижнем веке на расстоянии 1 см от внутреннего угла глаза до угла рта и 2) от наружного угла глаза до середины верхней губы. При контакте иглы с нервом больной ощущает резкую боль, иррадиирующую в верхнюю губу и крыло носа. Если больной не реагирует на вкол в отверстие, то следует углубить иглу в подглазничный канал на 1—1,5 см. После алкоголизации наступает стойкая анестезия верхней губы и крыла носа. Если чувствительность в области крыла носа сохранилась, болевые приступы могут продолжаться и необходима дополнительная алкоголизация носовой веточки. Для этой цели делают вкол до кости на расстоянии 1 см от крыла носа и, обнаружив нерв, вводят 0,5 мл раствора (рис. 4).
Рис. 7. Ориентиры для нахождения небного отверстия (черная точка — место вкола)
Алкоголизация переднего небного нерва чаще производят в дополнение к алкоголизации подглазничного нерва, когда больной продолжает испытывать боли только во время еды и разговора. Для нахождения небного отверстия надо мысленно провести линию от середины II моляра перпендикулярно к sutura mediana. Иглу вкалывают в точке на границе между латеральной и средней третью этой линии (рис. 7) до кости и без особого труда находят небное отверстие. В момент возникновения боли в подглазничной области вводят 0,5—0,75 мл спирта с новокаином.
Алкоголизация верхних задних альвеолярных нервов как самостоятельная мера применяется редко. Однако она совершенно необходима после Алкоголизации подглазничного нерва, если осталась «курковая зона» в области переходной складки у задних моляров, что легко обнаружить путем раздражения этого места пальцем. При полуоткрытом рте оттягивают шпателем мягкие ткани щеки и вкалывают иглу за скуло-альвеолярным гребнем в переходную складку между II и III молярами; продвигая иглу под углом 45° вверх и вперед, огибают выпуклую часть кости в области верхнечелюстного бугра и вводят 0,75 мл раствора. Необходимость алкоголизации скуло-лицевого нерва возникает редко. Для ее выполнения находят иглой одноименное отверстие, которое обычно расположено на глубине 1 см, и вводят 0,5 мл раствора.
Рис. 5. Алкоголизация подбородочного нерва
При невралгии III ветви в зависимости от локализации «курковой зоны» алкоголизации подвергаются подбородочный, язычный, нижний альвеолярный и щечный нервы. В большинстве случаев боли полностью прекращаются после алкоголизации одного подбородочного нерва, которая производится в подбородочном отверстии. Это отверстие обычно расположено под septum alveolare между I и II премолярами. Нижнюю челюсть охватывают средним и указательным пальцами в области премоляров. Иглу вкалывают до кости в месте расположения отверстия (рис. 5). Нащупав отверстие, иглу медленно продвигают в глубь нижнечелюстного канала и при ощущении больным острой боли вводят 1,0—1,5 мл спирта с новокаином. В результате алкоголизации наступает стойкая анестезия губы на 1 см впереди от угла рта и ниже красной каймы. Потеря чувствительности только в области подбородка не приводит к прекращению болей, в этих случаях требуется дополнительная алкоголизация губной веточки. Иглой перпендикулярно к кости делают вкол немного кзади от подбородочного отверстия и вводят 0,5 мл раствора.
Рис. 6. Направление иглы при алкоголизации язычного нерва
Перерыв проводимости язычного нерва необходим, когда «курковая зона» локализована на языке или десне последних моляров с язычной стороны. В этих случаях после алкоголизации подбородочного нерва боли в области его иннервации прекращаются, но больные продолжают ощущать боли во время еды и разговора. Алкоголизацию производят при широко открытом рте (рис. 6) иглой длиной 5 см, которую вкалывают до кости в середину передней половины plica pterygomandibularis, при попадании иглы в нерв больной ощущает резкую боль в языке, после чего вводят 0,5—0,75 мл раствора (должна наступить полная потеря чувствительности передних двух третей языка). Этот метод лечения с успехом применяют и при глоссалгии (см.).
Рис. 8. Направление иглы при алкоголизации нижнего альвеолярного нерва перед входом в нижнечелюстной канал
К алкоголизации нижнего альвеолярного нерва прибегают в следующих случаях: 1) когда двукратная инъекция новокаина в подбородочный нерв не дает прекращения болей; 2) при облитерации подбородочного отверстия или невозможности обнаружить подбородочный нерв; 3) если «курковая зона» расположена в области одного из последних моляров, козелка уха или виска; 4) если после алкоголизации подбородочного нерва боли полностью не прекратились в течение 6—12 дней, Единственным местом для эндоневральной алкоголизации является желобок (sulcus colli mandibulae), в котором нерв лежит перед входом в нижнечелюстной канал (рис. 8). Методика Алкоголизации нижнего альвеолярного нерва сходна с так называемым пальцевым методом мандибулярной анестезии С той существенной разницей, что раствор в количестве 1,0—2,0 мл вводят обязательно эндоневрально. В случае периневрального введения раствора возможно пропитывание спиртом внутренней крыловидной мышцы, что приводит к развитию тризма и последующей контрактуры. Чтобы избежать подобного осложнения, во всех случаях следует применять механотерапию.
Невралгия щечного нерва встречается весьма редко. Для алкоголизации его иглу вкалывают в место, где ствол щечного нерва пересекает передний край венечного отростка. Иглу вкалывают позади молярной ямки, приблизительно на 1 см выше жевательной поверхности зубов, направляют ее вперед и немного кнаружи, пока она не упрется в кость; здесь иглу оттягивают назад на 2 мм и вводят 0,5 мл раствора. См. также Анестезия местная, челюстно-лицевой области.
Библиография: Алексеев П. Н. Метод алкоголизации операционных ран в борьбе с болями, Труды Воронежск. мед. ин-та, т. 8, с. 202, 1940; Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969; Назаров Н. Н. Применение алкоголя в нервной хирургии, Саратов, 1928, библиогр.; Поленов А. Л. и Бондарчук А. В. Хирургия вегетативной нервной системы, с. 292, 337, Л., 1947; Разумовский В. И. О физиологической экстирпации Gasser’ова узла, Рус. врач, № 3, с. 73, 1909; он же, Алкоголь в нервной хирургии, Клин. мед., т. 5, №2, с. 73, 1927; он же, Наблюдения над алкоголизацией сосудов и нервов, там же, т. 7, №23-24, с. 1800, 1929; Штернберг О. А. Невралгия тройничного нерва и ее лечение алкоголизацией, М., 1961; Lеriсhе R. La chirurgie de la douleur, P., 1949; Schloesser, Zur Behandlung der Neuralgien durch Alkoholeinspritzun-gen, Berl. klin. Wschr., S. 82, 1906.
Д. Ф. Скрипниченко; О. А. Штернберг (стом.).
Источник
Лечение глаукомы в Новосибирске. Операции при глаукоме
Глаукома
это коварное заболевание, которое почти не проявляет себя (т.е. ничего не болит).
Это очень опасно! Пока вы ничего не подозреваете, из-за заболевания повреждается зрительный нерв и в итоге вы можете ослепнуть. Именно поэтому очень важно пройти обследование и получить качественное лечение глаукомы, чтобы не допустить такого грозного осложнения.
Что необходимо знать перед операцией?
- Консультация. В нашей клинике вы пройдете полное обследование по поводу глаукомы с назначением индивидуального плана лечения.
- Если глаукома подтвердится, наш врач назначит вам специальные глазные капли, понижающие внутриглазное давление или лазерное лечение глаукомы. Если это не поможет, выход один – только операция. Причем ее нельзя откладывать!
- Лабораторное обследование. По результатам осмотра вам будет выдан список лабораторных анализов, которые нужно пройти перед операцией.
- Мы предлагаем высокое качество оперативного лечения благодаря профессионализму сотрудников, лучшим импортным расходным материалам и современному оснащению операционной.
- Открытоугольная глаукома – наиболее опасная форма заболевания, т.к. течёт практически бессимптомно. Поэтому многие люди долгое время даже не подозревают о ее наличии у себя.
- Закрытоугольная глаукома – чаще ей заболевают женщины, возникают жалобы на периодические затуманивания зрения, радужные круги при взгляде на источник света и ломота в надбровье. С каждым таким приступом ухудшается состояние зрительного нерва.
- Вторичная глаукома – это осложнение или последствие различных заболеваний и травм глазного яблока, при котором возникает повышение внутриглазного давления.
Какие операции при глаукоме мы проводим?
- Глубокая непроникающая склерэктомия (НГСЭ) — это антиглаукоматозная операция, которая восстанавливает естественный баланс жидкости в глазу при начальной открытоугольной форме глаукомы. Она проводится без вскрытия глазного яблока, поэтому осложнений не бывает;
- Глубокая проникающая склерэктомия – операция проводится у пациентов с диагностированной далеко зашедшей глаукомой с высоким внутриглазным давлением.
- Реканализация с дренажем;
- Операция с имплантацией дренажа Ex-press (Алкон) — это высокоэффективная операция, направленная на снижение внутриглазного давления. Миниатюрный дренаж имплантируется под склеру.
- Операция по поводу вторичной глаукомы;
- Алкоголизация зрительного нерва — это инъекции алкоголя в толщу зрительного для снятия сильных болевых ощущений на незрячих глазах при терминальной глаукоме.
Что нужно знать после лечения глаукомы?
- Всем пациента сразу после операции выдаем необходимые лекарства;
- На следующий день утром проводим осмотр и делаем перевязку;
- В течение месяца после операции проводится наблюдение у лечащего врача;
- Наслаждайтесь хорошим зрением!
Комфортно
Каждому клиенту мы уделяем максимум внимания, доступным языком объясняем всю нужную информацию
Безопасно
У нас 20-летний микрохирургический опыт, подтвержденный научными разработками и 25 патентами России
Качественно
Мы даем гарантию на то, что все услуги в нашей клинике вы пройдете на высшем уровне!
Сколько стоит лечение глаукомы в Новосибирске?
| Услуги | Цены (руб) |
|---|---|
| Консультация и диагностика глаукомы: | |
| Консультация профессора Лантуха В.В. с полным офтальмологическим обследованием | 2 000 |
| Консультация врача-офтальмолога с полным офтальмологическим обследованием | 1 500 |
| Консультация врача-офтальмолога для пенсионеров с полным офтальмологическим обследованием | 1 000 |
| Измерение внутриглазного давления (ВГД) | 100 |
| Микрохирургическое лечение глаукомы: | |
| Глубокая непроникающая склерэктомия (НГСЭ) | 22 000 |
| Глубокая проникающая склерэктомия | 24 000 |
| Реканализация с дренажем | 26 000 |
| Операция с имплантацией дренажа Ex-press (Алкон) | 75 000 |
| Операция по поводу вторичной глаукомы | 28 000 |
| Алкоголизация зрительного нерва | 12 000 |
Источник
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — энциклопедия Ochkov.net
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — это серьезное заболевание зрения, которое может привести к полному отмиранию оптического нерва, серьезным нарушениям зрительного восприятия и слепоте. Также глаукомная оптическая нейропатия — главное звено в патогенезе глаукомы, играющее важную роль при определении диагноза.
Глаукома и глаукомная оптическая нейропатия
Нейропатия — общее название для заболеваний, характеризующихся повреждением волокон нервных клеток, прекращением их функционирования, отмиранием. Оптическая нейропатия — заболевание непосредственно оптической системы, в результате которого происходит
нарушение целостности зрительного нерва с постепенной атрофией.
Одним из видов нейропатии глаза является глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — мультифакторное нейродегенеративное заболевание, которое ведёт к полной потере зрения в связи с медленным разрушением ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов. В связи с важностью происходящих во время ГОН процессов и их уникальностью в 2001 году это название было предложено швейцарским офтальмологом Джозефом Флаймером для определения глаукомы в целом, но на данный момент заболевание все также продолжают называть просто глаукомой.
Примерно с первого десятилетия двадцать первого века началась новая эра изучения глаукомы — многие мифы и стереотипы относительно механизмов появления и развития заболевания были развеяны, однако офтальмологи все еще недостаточно часто обращаются к современным экспериментальным методам лечения. Если ранее считалось, что пониженное внутриглазное давление (ВГД) является решающим фактором при диагностике глаукомы, то сейчас этот факт всячески опровергается. За последние десятилетия был проведен ряд исследований, в результате которых стало известно, что глаукома прогрессирует и при нормальном ВГД, а вот разрушение нервных волокон (то есть ГОН) является неотъемлемым сопутствующим фактором развития заболевания.
Клиническая картина глаукомной оптической нейропатии
Как известно, зрительный нерв является своеобразным мостиком между сетчаткой глаза, улавливающей изображение, и зрительными отделами мозга, его расшифровывающими. При корректной и слаженной работе сетчатки и нерва информация из окружающего мира, проводимая в виде фото лучей, поступает в мозг, обрабатывается. Так мы получаем зрительные образы и сохраняем способность видеть.
При глаукомной оптической нейропатии ситуация далеко не такая радужная. При этом заболевании наиболее часто отмечается поражение головки зрительного нерва, ганглионарных клеток сетчатки, их аксонов (отростков, отвечающих за меж нейронную связь), механическая деформация глазного яблока и нарушение проводимости нервных волокон.
Даже малейшее повреждение части волокон (а всего их более 1,2 миллиона), из которых состоит зрительный нерв, может привести к непредсказуемым последствиям относительно восприятия окружающей среды, начиная от проблем с цветовосприятием, ухудшения зрения и заканчивая полной слепотой. Процесс дегенерации нервных волокон при оптической нейропатии длителен, может протекать на протяжении десятилетий незаметно для пациента и закончиться инвалидностью в связи с потерей зрения. Также для ГОН характерны нарушения не только в зрительном, но и в лобном отделе мозга, отвечающем за принятие решений и целеполагание, поэтому можно с уверенностью заявить, что болезнь не ограничивается повреждением зрительной системы.
Именно поэтому глаукомную оптическую нейропатию, как и глаукому в целом, нельзя отнести только к офтальмологическим заболеваниям, так как масштабы разрушения зрительных нервов при данном диагнозе сопоставимы с масштабами дегенерации нервных клеток при таких серьезных заболеваниях ЦНС, как, например, болезнь Альцгеймера. Глаукома — это и офтальмологическое, и нейродегенеративное заболевание.
Причины
Главной причиной развития глаукомной оптической нейропатии является разрушение или травма волокон зрительного нерва, однако патогенез ГОН недостаточно изучен для того, чтобы точно утверждать, из-за чего это происходит. Выделяют три теории возникновения глаукомной оптической нейропатии: сосудистую, метаболическую и биомеханическую:
- Сосудистая. Согласно сосудистой концепции, к разрушению нервных волокон могут привести проблемы с кровообращением, оттоком жидкости в глазах и повышение внутриглазного давления (ВГД). В результате глаз испытывает недостаток притока крови, а именно кислорода, что негативно сказывается на волокнах зрительного нерва, провоцирует их деградацию. Также наблюдается ишемия зрительного нерва, ишемическая оптическая нейропатия, а большие объемы ганглионарных клеток, генерирующих нервные импульсы при передаче световых лучей, гибнут вместе с аксонами, проводящими сигналы в мозг.
- Метаболическая. По данной теории в развитии и прогрессировании ГОН большое значение имеют продукты свободно-радикального окисления и глутамат, которые ведут к ишемии нервной ткани, местному омертвению (некрозу) ганглионарных клеток сетчатки и апоптозу — самоуничтожению, программированной гибели клеток.
- Биомеханическая. В соответствии с биомеханической теорией развитие глаукомной оптической нейропатии происходит из-за сжатия — компрессии — пучков нервных волокон, которое ведет к нарушению в продукции нейротрофических факторов, отвечающих за жизнеспособность, развитие и активность нейронов и способных предотвратить их гибель.
Изменения, описанные этими тремя теориями, могут являться следствием черепно-мозговых травм или травмы оптической системы. При этом травма могла произойти, допустим, в детстве и никаким образом не проявляться и не доставлять дискомфорта, однако медленно способствовать появлению ГОН. Также причиной возникновения заболевания может быть генетика — наличие близких родственников, страдающих глаукомой.
Симптомы глаукомной оптической нейропатии
Особое внимание стоит обратить на следующие симптомы:
- повышение внутриглазного давления;
- застой внутриглазной жидкости;
- ощущение инородного тела в глазах;
- боль, резь;
- увеличение размеров «слепого пятна»;
- ограниченные поля зрения;
- ухудшение зрения, в том числе в темноте;
- снижение сенсомоторной реакции, то есть сниженная реакция зрачка на свет;
- проблемы с цветовосприятием;
- радужные пятна в глазах при взгляде на яркий свет;
- головокружения и головная боль;
- быстрая утомляемость;
- трудности при чтении, долгом использовании гаджетов, просмотре телевизора.
Данные признаки могут проявляться в разное время, для диагностирования заболевания вовсе не обязательно иметь все симптомы, так как симптоматика зависит от многих факторов, начиная от генетики, причин и сложности конкретного случая. У отдельных пациентов помимо симптомов, связанных непосредственно со зрительной системой, могут наблюдаться тошнота и рвота, общая вялость организма, хроническая усталость, учащенное или замедленное сердцебиение.
Считается, что некоторые заболевания также способны провоцировать глаукомную оптическую нейропатию. К ним относятся: диабет, диффузная или фокальная ишемия, патологии сетчатки, миопия высокой степени, заболевания эндокринной системы, хронический гиповитаминоз и рассеянный склероз.
Диагностика
Так как ухудшение зрения и атрофия нервных волокон при глаукомной оптической нейропатии происходят медленно, то диагностика заболевания на ранних стадиях весьма затруднительна. Более того, оно с уверенностью диагностируется только после потери трети или более нервных волокон глазного яблока, то есть когда снижение зрения уже заметно. Однако профилактические осмотры у офтальмолога помогут вовремя выявить проблему и не допустить ее развития.
В диагностике ГОН поможет процедура под названием офтальмоскопия. При ее проведении офтальмолог может оценить состояние глазного дна, сетчатки, сосудистой оболочки глазного яблока и нерва, с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы определить углы полей зрения, наличие слепых пятен. Важно, что при глаукоме исследование проводится без предварительного расширения зрачка.
Второй, более современный метод диагностики глаукомной оптической нейропатии — стандартная автоматизированная периметрия, или оценка полей зрения. Во время процедуры используется специальный прибор в виде глубокой чаши с площадкой для головы. Пациент опирается на нее подбородком, алгоритм запускается, проецируя вспыхивающие огни. Когда пациент видит их, он нажимает на кнопку. Комментарии офтальмолога для периметрии необязательны, процесс автоматизирован.
Методы лечения глаукомной оптической нейропатии
Классические методы лечения ГОН на данный момент имеют небольшую актуальность, так как за последние годы произошел настоящий прорыв в понимании механизмов появления и развития глаукомы, в том числе конкретно поражений сетчатки, зрительного нерва и зрительного тракта. Однако многие практикующие офтальмологи все еще считают, что внутриглазное давление играет решающую роль при глаукоме, это верно не до конца. При глаукоме ВГД повышается, что является скорее симптомом болезни, чем причиной, так как нормализация ВГД не гарантирует стабилизацию глаукомного процесса.
Исходя из этого, для диагностирования глаукомы следует обращаться только в крупные клиники или в специальные центры. Современные методы на данный момент мало распространены в большинстве офтальмологических стационаров и обычных поликлиниках.
Также при лечении глаукомной оптической нейропатии следует помнить, что измененные или отмершие нервные пучки восстановлению не подлежат. Они не смогут функционировать, поэтому максимум, на который можно рассчитывать, — это на предотвращение гибели еще не поврежденных участков за счёт нейропластичности — способности мозговых структур адаптироваться к условиям окружающей среды.
Нейропротекторная терапия
Нейропротекторная терапия — это развивающееся направление в лечение ГОН, наиболее перспективный современный метод, который основан на значительном количестве исследований. Главная цель терапии заключается в том, чтобы защитить сетчатку и нервные волокна от негативного воздействия различных факторов и предотвратить гибель клеток зрительного нерва. Нейропротекторы направлены на защиту нормально функционирующих, здоровых аксонов и тех, которые при сохранении действующих на данный момент условий существования могут погибнуть. Прямые нейропротекторы действуют непосредственно на нейроны сетчатки и зрительного нерва, блокируя разрушающие факторы, связанные в первую очередь с ишемией и окислительно-восстановительными процессами. Непрямые воздействуют на факторы, которые повышают риск отмирания волокон. При нейропротекторной терапии используют:
- антагонисты NMDA-рецепторов — «Мемантин», «Флупиртин», «Рилузол», «Декстрометорфан»;
- антиоксиданты — «Рексод», «Мексидол», «Гистохром», «Эмоксипин», «Гинкго билоба», а также «Мелатонин».
- препараты пептидной структуры — «Ретиналамин», «Кортексин», «Семакс».
- блокаторы кальциевых каналов — «Нифедипин», «Верапамил»;
- альфа-2 агонисты — «Бримонидин»;
- бета-адреноблокаторы — «Бетаксолол», «Метопролол», «Тимолола малеат»;
- ингибиторы карбоангидразы (ИКА) — «Дорзоламид»;
- антиапоптозные вещества — креатин, α-липоевая кислота, никотинамид, эпигаллокатехин галлат, ингибитор калпаина;
- ингибиторы Rho-киназы.
Стоит сказать, что нейропротекторная терапия по своей природе достаточно двулика. Это продиктовано в основном отсутствием четких рекомендацией по срокам проведения лечения, размером доз применяемых препаратов (нейропротекторов). В связи с этим категорически запрещено проводить нейропротектную терапию в домашних условиях или назначать себе препараты самостоятельно, несмотря на большой выбор средств. ГОН — серьёзное нейродегенеративное заболевание, и самолечение при нем недопустимо.
Хирургия
Один из методов хирургического лечения глаукомной оптической нейропатии — это субтотальная витрэктомия, в результате которой проводится частичное удаление стекловидного тела глаза, находящегося между сетчаткой и хрусталиком. Оно имеет гелеобразную консистенцию, отвечает за преломление света и придание глазу правильной консистенции, тургора и формы. После удаления стекловидного тела витреальная полость внутриглазного пространства заполняется высокоэластичным раствором. Это выполняется для того, что уменьшить воздействие токсинов, продуктов окислительно-восстановительного процесса и глутамата на сетчатку и улучшить визуализацию.
Далее выполняется нейротомия путем надреза той части диска зрительного нерва, который не содержит сосудов. Выполняется тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением на одну неделю, после чего соединение заменяется физраствором с 5 мг «Ретиналамина».
Данный хирургический метод не так часто применяется для лечения ГОН, так как имеет ряд очевидных недостатков: высокую вероятность травмы зрительного нерва, обширный объем хирургического вмешательства и, соответственно, высокую вероятность развития осложнений в виде воспалений, кровотечения и длительной ремиссии.
Нейротрофические факторы
Для клеточной терапии используются мультипотентные мезенхимные стволовые клетки, которые способны выделять сигнальные нейрогенные факторы, в том числе нейротрофины, поддерживающие жизнедеятельность, активность и развитие клеток человеческого организма. Если коротко, нейротрофины — основа нейропластичности, благодаря которой мозг способен изменяться. Раннее применение препаратов с данными клетками в составе способно приостановить деградацию волокон зрительного нерва, стимулировать их рост. К сожалению, на данный момент разработка препаратов нейротрофических факторов роста находится в стадии эксперимента.
Также при глаукомной оптической нейропатии очень важно поддерживать внутреннюю среду гл