Диафрагмальный нерв ход нерва
Содержание статьи
Phrenic nerve
«Phrenectomy» redirects here. It is not to be confused with frenectomy, removal of a frenulum.
The phrenic nerve is a mixed motor/sensory nerve which originates from the C3-C5 spinal nerves in the neck. The nerve is important for breathing because it provides exclusive motor control of the diaphragm, the primary muscle of respiration. In humans, the right and left phrenic nerves are primarily supplied by the C4 spinal nerve, but there is also contribution from the C3 and C5 spinal nerves. From its origin in the neck, the nerve travels downward into the chest to pass between the heart and lungs towards the diaphragm.
In addition to motor fibers, the phrenic nerve contains sensory fibers, which receive input from the central tendon of the diaphragm and the stinal pleura, as well as some sympathetic nerve fibers. Although the nerve receives contributions from nerves roots of the cervical plexus and the brachial plexus, it is usually considered separate from either plexus.
The nerve is named from the Ancient Greek phren, meaning diaphragm.[1]
Structure[edit]
The phrenic nerve originates in the phrenic motor nucleus in the ventral horn of the cervical spinal cord. It descends obliquely with the internal jugular vein across the anterior scalene, deep to the prevertebral layer of deep cervical fascia and the transverse cervical and suprascapular arteries. On the left, the phrenic nerve crosses anterior to the first part of the subclavian artery. On the right, it lies on the anterior scalene muscle and crosses anterior to the 2nd part of the subclavian artery. On both sides, the phrenic nerve usually runs posterior to the subclavian vein as it enters the thorax where it runs anterior to the root of the lung and between the fibrous pericardium and stinal parietal pleura.[2]
- The right phrenic nerve passes over the brachiocephalic artery, posterior to the subclavian vein, and then crosses the root of the right lung anteriorly and then leaves the thorax by passing through the vena cava hiatus opening in the diaphragm at the level of T8. The right phrenic nerve passes over the right atrium.
- The left phrenic nerve passes over the pericardium of the left ventricle and pierces the diaphragm separately.
The pericardiacophrenic arteries and veins travel with their respective phrenic nerves.
The phrenic nerve can be marked by a line connecting these two points:
- 1st point can be labelled 3.5 cm at the level of the thyroid cartilage from the midsagittal plane.
- 2nd point is at the l end of the clavicle.
Variation[edit]
As with most nerves in the neck, multiple anatomic variants have been described. Notably, there may be variability in the course of the phrenic nerve in the retroclavicular region such that the nerve courses anterior to the subclavian vein, rather than its typical position posterior to the vein (between the subclavian vein and artery).[3] This variant may predispose the phrenic nerve to injury during subclavian vascular cannulation.
In addition, an accessory phrenic nerve is commonly identified, present in up to 75% of a cadaveric study.[3]
In canines the phrenic nerve arises from C5-C7 with occasional small contributions from C4.[4] In the cat, horse, ox, and small ruminant the phrenic nerve arises variably from C4-C7.
[edit]
Both of these nerves supply motor fibers to the diaphragm and sensory fibers to the fibrous pericardium, stinal pleura, and diaphragmatic peritoneum.
Some sources describe the right phrenic nerve as innervating the gallbladder, other sources make no such mention.[5] The right phrenic nerve may also supply the capsule of the liver.[6]
Clinical ificance[edit]
Left phrenic nerve palsy (right image side) in fluoroscopy: forced inspiration with closed mouth leads to paradox elevation of the paralytic left diaphragm while the healthy right side moves down.
Pain arising from structures supplied by the phrenic nerve is often «referred» to other somatic regions served by spinal nerves C3-C5. For example, a subphrenic abscess beneath the right diaphragm might cause a patient to feel pain in the right shoulder.
Irritation of the phrenic nerve (or the tissues it supplies) leads to the hiccup reflex. A hiccup is a spasmodic contraction of the diaphragm, which pulls air against the closed folds of the larynx.
The phrenic nerve must be identified during thoracic surgery and preserved. To confirm the identity of the phrenic nerve, a doctor may gently manipulate it to elicit a dartle (diaphragmatic startle) response.[7] The right phrenic nerve may be crushed by the vena cava clamp during liver transplantation.[8] Severing the phrenic nerve, or a phrenectomy,[9] will paralyse that half of the diaphragm. Bilateral diaphragmatic paralysis or BDP can also be caused by spinal cord injury, motor neuron disease, infection, pneumonia, sarcoidosis, multiple sclerosis, polyneuropathy, myopathy and amyotrophy, cardiac surgery, lung transplantation, or stinal tumors.[10][11] Diaphragm paralysis is best demonstrated by sonography.[8] Breathing will be made more difficult but will continue provided the other nerve is intact.
The phrenic nerve arises from the neck (C3-C5) and innervates the diaphragm, which is much lower. Hence, patients suffering spinal cord injuries below the neck are still able to breathe effectively, despite any paralysis of the lower limbs.
Brachial plexus injuries can cause paralysis to various regions in the arm, forearm, and hand depending on the severed nerves. The resulting palsy has been clinically treated using the phrenic nerve as a donor for neurotization of the musculocutaneous nerve and the n nerve.[12] This treatment has a high success rate (84.6%) in partial to full restoration of the innervation to the damaged nerve.[12] Furthermore, this procedure has resulted in restored to nerves in the brachial plexus with minimal impact to respiratory of the phrenic nerve. The instances where pulmonary vital capacity is reduced have typically been a result of use of the right phrenic as the donor for the neurotization whereas use of left phrenic nerve has not been ificantly ed to reduced pulmonary vital capacity.[13]
See also[edit]
References[edit]
- ^ O’Rahilly, Ronan (2008). Basic Human Anatomy. Hanover, New Hampshire: Geisel School of Medicine. Retrieved 3 April 2019.
- ^ Moore, Keith L. (1999). Clinically oriented anatomy. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-06141-3 .[page needed]
- ^ a b Prakash; Prabhu, L. V.; Madhyastha, S; Singh, G (2007). «A variation of the phrenic nerve: Case report and review» (PDF). Singapore Medical Journal. 48 (12): 1156-7. PMID 18043847.
- ^ Evans, Howard (1979). Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company. p. 978. ISBN 978-0-7216-3438-8 .
- ^ Alexander, William (1940). «The innervation of the biliary system». Journal of Comparative Neurology. 72 (2): 357-370. doi:10.1002/cne.900720205.
- ^ Lautt, W. Wayne (2009). «Hepatic Nerves». Morgan & Claypool Life Sciences.
- ^ Dalman, Ronald; Thompson, Robert (2015). «7. Neurogenic Thoracic Outlet Syndrome Exposure and Decompression: Supraclavicular». Operative Techniques in Vascular Surgery. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health. p. 50. ISBN 9781451190205 .
- ^ a b McAlister, Vivian C.; Grant, David R.; Roy, Andre; Brown, William F.; Hutton, Linda C.; Leasa, David J.; Ghent, Cameron N.; Veitch, James E.; Wall, William J. (1993). «Right phrenic nerve injury in orthotopic liver transplantation». Transplantation. 55 (4): 826-30. doi:10.1097/00007890-199304000-00027. PMID 8475559.
- ^ Hine, Maynard Kiplinger (1975). Review of dentistry: questions and answers (6th ed.). Mosby. p. 421. ISBN 978-0-8016-2196-3 .
- ^ Mizubuti, Glenio, MD, MSc, Wang, Louie, et al. Perioperative Management for Abdominal Surgery in Bilateral Diaphragmatic Paralysis: A Case Report and Literature Review. A&A Case Reports. 2017;9(10):280-282. doi:10.1213/XAA.0000000000000592.
- ^ Chen HY, Chen HC, Lin MC, Liaw MYBilateral diaphragmatic paralysis in a patient with critical illness polyneuropathy: a case report. Medicine (Baltimore). 2015;94:e1288.
- ^ a b Yu-Dong, G., Min-Ming, W., Yi-Lu, Z., Jia-Ao, Z., Gao-Meng, Z., De-Song, C., Ji-Geng, Y. and Xiao-Ming, C. (1989), Phrenic nerve transfer for brachial plexus motor neurotization. Microsurgery, 10: 287-289. doi: 10.1002/micr.1920100407
- ^ Luedemann, Wolf, Michael Hamm, Ulrike Blömer, Madjid Samii, and Marcos Tatagiba. «Brachial Plexus Neurotization with Donor Phrenic Nerves and Its Effect on Pulmonary .» Journal of Neurosurgery 96.3 (2002): 523-26. Web.
External s[edit]
- Anatomy figure: 19:04-05 at Human Anatomy Online, SUNY Downe Medical Center — «Left side of the stinum.»
- Anatomy figure: 25:03-15 at Human Anatomy Online, SUNY Downe Medical Center — «Diagram of the cervical plexus.»
Источник
Диафрагмальный нерв — Phrenic nerve
диафрагмальный нерв представляет собой смешанный моторный / сенсорный нерв , который берет свое начало от спинномозговых нервов C3-C5 в шею. Нерв важен для дыхания , потому что он обеспечивает исключительный моторный контроль диафрагмы , основной мышцы дыхания. У людей правый и левый диафрагмальные нервы в основном снабжаются спинномозговым нервом C4 , но есть также вклад спинномозговых нервов C3 и C5. От своего истока в шее нерв проходит вниз в грудную клетку, чтобы проходить между сердцем и легкими по направлению к диафрагме .
Помимо моторных волокон, диафрагмальный нерв содержит сенсорные волокна, которые получают входные данные от центральное сухожилие диафрагмы и медиастинальная плевра , а также некоторые симпатические нервные волокна. Хотя нерв принимает участие от нервных корешков шейного сплетения и плечевого сплетения , он обычно считается отдельным от любого сплетения.
Нерв назван от древнегреческого phren, что означает диафрагма.
Структура
Диафрагмальный нерв берет начало в диафрагмальном двигательном ядре в вентральном роге шейного отдела спинного мозга. Он спускается наклонно с внутренней яремной веной через переднюю лестничную клетку , глубоко в превертебральный слой глубокой шейной фасции и поперечные шейные и надлопаточные артерии. Слева диафрагмальный нерв проходит кпереди от первой части подключичной артерии. Справа он лежит на передней лестничной мышце и пересекает переднюю часть 2-й части подключичной артерии. С обеих сторон диафрагмальный нерв обычно проходит кзади от подключичной вены, когда он входит в грудную клетку, где он проходит впереди корня легкого и между фиброзным перикардом и средостением париетальной плеврой .
- Правый диафрагмальный нерв проходит по брахиоцефальной артерии кзади от подключичной вены , затем пересекает корень правого легкого спереди и затем выходит из грудная клетка через отверстие полой вены в диафрагме на уровне Т8. Правый диафрагмальный нерв проходит через правое предсердие .
- Левый диафрагмальный нерв проходит над перикардом левого желудочка и протыкает диафрагму отдельно.
перикардико-диафрагмальный нерв артерии и вены проходят через соответствующие им диафрагмальные нервы.
Диафрагмальный нерв может быть отмечен линией, соединяющей эти две точки:
- 1-я точка может быть отмечена 3,5 см на уровне щитовидного хряща от срединно-сагиттальной плоскости.
- 2-я точка находится на медиальном конце ключицы.
Вариант
Как и в случае с большинством нервов на шее, было описано несколько анатомических вариантов. Примечательно, что течение диафрагмального нерва в ретроключичной области может быть изменчивым, так что нерв проходит впереди подключичной вены, а не его типичное положение кзади от вены (между подключичной веной и артерией). Этот вариант может предрасполагать диафрагмальный нерв к повреждению во время подключичной сосудистой канюляции .
Кроме того, обычно выявляется добавочный диафрагмальный нерв, который присутствует в 75% трупных исследований.
У собак диафрагмальный нерв возникает от C5-C7 с редкими небольшими вкладами от C4. У кошек, лошадей, быков и мелких жвачных диафрагмальный нерв в разной степени возникает от C4-C7.
Функция
Оба этих нерва поставляют моторные волокна к диафрагме и сенсорные волокна к фиброзному перикарду , медиастинальной плевре и диафрагмальной брюшина .
Некоторые источники описывают правый диафрагмальный нерв как иннервирующий желчный пузырь , другие источники не упоминают об этом. Правый диафрагмальный нерв также может снабжать капсулу печени.
Клиническое значение
Паралич левого диафрагмального нерва (правая сторона изображения) при рентгеноскопии: форсированный вдох с закрытым ртом приводит к парадоксальному подъему левой паралитической диафрагмы, в то время как здоровая правая сторона опускается вниз.
Боль , возникающие из структур, снабжаемых диафрагмальным нервом, часто «относятся » к другим соматическим областям, обслуживаемым спинномозговыми нервами C3-C5. Например, поддиафрагмальный абсцесс под правой диафрагмой может вызвать у пациента боль в правом плече.
Раздражение диафрагмального нерва (или тканей, которые он снабжает) приводит к рефлексу икоты. икота — это спазматическое сокращение диафрагмы, которое притягивает воздух к закрытым складкам гортани .
. Диафрагмальный нерв должен быть идентифицирован во время грудной хирургической операции и сохранен. Чтобы подтвердить идентичность диафрагмального нерва, врач может осторожно манипулировать им, чтобы вызвать дротик (диафрагмальный испуг). Правый диафрагмальный нерв может быть раздавлен зажимом полой вены во время трансплантации печени . Перерезка диафрагмального нерва или френэктомия парализует эту половину диафрагмы. Паралич диафрагмы лучше всего демонстрирует сонография . Дыхание затруднится, но будет продолжаться при условии, что другой нерв не поврежден.
Диафрагмальный нерв отходит от шеи (C3-C5) и иннервирует диафрагму, которая находится намного ниже. Следовательно, пациенты, страдающие травмой спинного мозга ниже шеи, все еще могут эффективно дышать, несмотря на любой паралич нижних конечностей.
Травмы плечевого сплетения могут вызывать паралич различных участков руки, предплечья и кисти в зависимости от перерезанных нервов. Результирующий паралич был клинически лечен с использованием диафрагмального нерва в качестве донора для невротизации кожно-мышечного нерва и срединного нерва. Это лечение имеет высокий уровень успеха (84,6%) при частичном или полном восстановлении иннервации поврежденного нерва. Кроме того, эта процедура привела к восстановлению функции нервов в плечевом сплетении с минимальным влиянием на дыхательную функцию диафрагмального нерва. Случаи снижения жизненной емкости легких обычно были результатом использования правого диафрагмального органа в качестве донора для невротизации, тогда как использование левого диафрагмального нерва не было существенно связано со снижением жизненной емкости легких.
См. Также
Ссылки
Внешние ссылки
- Рисунок анатомии: 19: 04-05 в Human Anatomy Online, SUNY Downe Medical Center — «Левая сторона средостения .»
- Рисунок анатомии: 25: 03-15 в Human Anatomy Online, Медицинский центр SUNY Downe — «Схема шейного сплетения».
Источник
Нарушение функции диафрагмы. Часть I. Клиника. Причины. Закономерности течения
Дисфункция диафрагмы ведет к дыхательной недостаточности. В последние годы к роли нарушения функции диафрагмы в критических ситуациях приковано пристальное внимание. Освежающая информация по проблеме представлена McCool F.D., Tzelepis G.E. в высокорейтинговом журнале (1). Приведенные данные в большей степени направлены на подготовку врача общей практики. Тем не менее, в силу отсутствия освежающей информации по данной проблеме, сфокусированной именно на анестезиолога и интенсивиста, рассматриваемые McCool F.D., Tzelepis G.E. аспекты представляют интерес. Основные положения работы следующие.
Диафрагма — куполообразная структура, отделяющая грудную и брюшную полость. Является основной мышцей, обеспечивающей дыхание. Иннервируется диафрагмальным нервом, который берет свое начало на уровне С3-С5 шейного отдела спинного мозга. Диафрагма преимущественно состоит из устойчивых к утомлению медленных мышечных волокон типа I и быстрых мышечных волокон типа IIа.
Клиника дисфункции диафрагмы
Дисфункция диафрагмы является недооцениваемой причиной диспноэ. Об этом аспекте следует всегда подумать при дифференциальном диагнозе необъяснимого диспноэ. Степень дисфункции диафрагмы колеблется от частичной утраты способности к генерации давления до полного исчезновения ее функции. Дисфункция может распространяться как на одну из половин, так и на всю диафрагму. Может иметь место при метаболических расстройствах и воспалении, после травмы или хирургического вмешательства, во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при объемных процессах в средостении, миопатиях, нейропатиях, заболеваниях, которые ведут к перераздуванию легких.
Односторонний паралич диафрагмы обычно протекает бессимптомно. Но может вести к диспноэ при физическом напряжении, способность к физической нагрузке в таких случаях снижена (табл. 1). Иногда больные с односторонним параличом жалуются на диспноэ в положении лежа на спине. Сопутствующие состояния, такие как ожирение, слабость других мышц и групп мышц, сопутствующие заболевания сердца и легких (например, хронические обструктивные заболевания легких) могут усугублять диспноэ у пациентов с односторонним параличом диафрагмы, особенно в положении лежа на спине. Иногда односторонний паралич может быть выявлен как случайная находка при рентгенорадиологическом исследовании.
Табл. 1. Сравнение двухстороннего и одностороннего паралича диафрагмы
Диагностика и терапия | Двухсторонний паралич диафрагмы | Односторонний параличи диафрагмы |
| Проявления | Диспноэ в покое, необъяснимое диспноэ, ограничение переносимости нагрузки, ортопноэ, диспноэ при сгибании, диспноэ при вхождении в воду, дыхательная недостаточность, длительная ИВЛ | Бессимптомное течение, необъяснимое диспноэ, ограничение физической нагрузки, случайная находка при рентгенологическом исследовании |
| Анамнез | Боль в шее и надплечье, операции на грудной клетке и шее, травма шеи, манипуляции на шейном отделе позвоночника, нейромышечное заболевание | Боль в шее и надплечье, операции на грудной клетке и шее, травма шеи, манипуляции на шейном отделе позвоночника, нейромышечное заболевание |
| Физикальное исследование | Абдоминальный парадокс | Отсутствие абдоминального парадокса |
Лабораторные данные | ||
| Жизненная емкость (% от предполагаемого значения) | < 50 | > 70 |
| Уменьшение жизненной емкости в положении лежа на спине (%) | 30-50 | 10-30 |
| Максимальное статическое давление вдоха (% от предполагаемого значения) | < 30 | > 60 |
| Рентгеноскопия | Диагностическая ценность низка | Положительный тест чиханием |
| Утолщение диафрагмы при вдохе | Отсутствие изменений | Отсутствие изменений |
| Pdi максимальное (см вод.ст.) | < 40 | > 70 |
| Pdi раздражения (см вод.ст.) | < 20 | < 10 |
| Осложнения | Часто гиповентиляция во время сна, ателектазы, пневмония, дыхательная недостаточность | Изредка гиповентиляция во время сна, ателектазы |
Терапия | ||
| Период восстановления (год) | 1,5-3 | 1,5-3 |
| Терапия сопутствующих заболеваний | Да | Да |
| Купирование метаболических нарушений | Да | Да |
| Неинвазивная ИВЛ | Часто показана | Обычно не показана |
| Формирование складок диафрагмы | Не показано | Возможно |
| Водитель диафрагмального нерва | Да, у пациентов с повреждением спинного мозга на высоком уровне | Нет |
Клиника у больных с двухсторонним параличом диафрагмы или значительной ее слабостью чаще всего более выражена. Может проявляться необъяснимым диспноэ и рецидивирующей дыхательной недостаточностью. У пациентов возможно выраженное диспноэ в покое, в положении лежа, при физической нагрузке, при погружении в воду выше уровня пояса. Больным зачастую необходимо спать в положении сидя, приходится избегать плавания, физической активности со сгибанием тела. В анамнезе у пациентов с односторонним или двусторонним поражением диафрагмы могут иметь место операции на грудной клетке, манипуляции на шейном отделе позвоночника, травмы шеи, медленно прогрессирующие нейромышечные поражения, острая боль в шейном отделе и надплечье. У такой категории пациентов повышен риск расстройств сна и гиповентиляции во время сна. Как следствие, исходными симптомами могут быть слабость, повышенная сонливость, депрессия, головная боль по утрам, частое ночное просыпание. Иными осложнениями двустороннего паралича диафрагмы являются субсегментарные ателектазы, инфекционные процессы нижних отделов респираторного тракта.
При обследовании в покое можно выявить тахипноэ и участие в дыхании дополнительных мышц вдоха. Включение последних можно установить пальпацией шеи. При этом ощущается напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы во время вдоха. Уменьшение подвижности диафрагмы можно зарегистрировать перкуссией нижнего края реберной дуги в конце выдоха и в конце вдоха. Наиболее характерным физикальным признаком дисфункции диафрагмы является абдоминальный парадокс, который характеризуется парадоксальным втягиванием брюшной стенки во внутрь при расправлении грудной клетки во время вдоха. Наиболее легко регистрируется в положении пациента лежа на спине. Абдоминальный парадокс обычно регистрируется при максимальном трансдиафрагмальном давлении, которое может генерировать пациент по отношению к спавшимся дыхательным путям (30 см вод.ст.); это редко наблюдается при одностороннем поражении диафрагмы. Если абдоминальный парадокс выявляется при одностороннем параличе диафрагмы, следует заподозрить генерализованную слабость скелетной мускулатуры.
Закономерности течения дисфункции
В основном зависит от причины дисфункции диафрагмы и скорости прогрессирования основного заболевания. Возрастные отклонения со стороны функции дыхательного центра, нарушения силы мышц дыхания, комплайенса грудной клетки при дисфункции диафрагмы могут предрасполагать к развитию гиповентиляции. При некоторых нейромышечных заболеваниях (например, мышечных дистрофиях) течение дисфункции диафрагмы прогрессирующее, тогда как в случае посттравматического паралича диафрагмы или инфекционной причины спонтанное восстановление происходит примерно в 2/3 случаев, но на это может потребоваться значительный интервал времени. Для восстановления необходима регенерация диафрагмального нерва. На это может уйти до 3 лет. У больных с односторонним или двусторонним параличом диафрагмы, развивающихся вследствие невралгической амиотрофии (зачастую проявляется в анамнезе острым возникновением боли в шее и надплечье с последующим развитием диспноэ), обычно имеет место полное восстановление или улучшение клинического течения в пределах 1-1,5 лет. Период восстановления может быть несколько короче у пациентов с дисфункцией диафрагмы после операции на сердце. В противоположность этому у пациентов с дисфункцией диафрагмы после травмы спинного мозга прогноз плохой.
Причины
Частоту клинически значимой дисфункции диафрагмы определить в достаточной степени сложно, принимая во внимание множество ее причин. Причины дисфункции диафрагмы могут быть классифицированы в зависимости от уровня поражения. В некоторых случаях дисфункция может быть связана с поражением более одного анатомического уровня. Примером является полинейропатия критических состояний, которая может быть связана как с периферической нейропатией, так и миопатией.
Продолговатый и спинной мозг могут поражаться демиелинизирующим процессом. В то же время при рассеянном склерозе слабость диафрагмы выявляют нечасто. Повреждение спинного мозга на высоком уровне (С1-С2) ведет к параличу диафрагмы, тогда как при поражении на среднем уровне шейного отдела (С3-С5) функция диафрагмы частично сохранена. При повреждении на уровне С3 около 40% пациентов нуждаются в ИВЛ, на уровне С4-С5 — менее 15%. В случаях вовлечения передних двигательных нейронов спинного мозга (например, при боковом амиотрофическом склерозе или полиомиелите) дисфункция диафрагмы и дыхательная недостаточность развиваются часто. Слабость диафрагмы может развиваться через короткий интервал времени или через много лет после исходного полиомиелита. К другим заболеваниям, являющихся причиной слабости диафрагмы и поражения нейронов спинного мозга, относятся сирингомиелия, паранеопластические двигательные нейропатии (например, синдром анти-Hu), спинальные мышечные атрофии.
Поражение диафрагмального нерва чаще всего является следствием ятрогенного повреждения во время операции или развивается в результате компрессии бронхогенными опухолями и опухолями средостения. Во время кардиоторакальных операций или операций на сердце повреждение диафрагмального нерва может быть обусловлено пересечением, натяжением, размозжением или гипотермией. В хирургии сердца использование холодных солевых растворов для уменьшения температуры миокарда является основным фактором риска поражения диафрагмы. Другими причинами непосредственного повреждения диафрагмального нерва являются травма, инфекционный процесс (например, опоясывающий лишай, болезнь Лайма), воспалительные заболевания. Синдром Гийена-Барре часто сопровождается вовлечением диафрагмального нерва, что имеет место у 25% пациентов, нуждающихся в ИВЛ. Патологический процесс может затрагивать диафрагмальный нерв примерно у 5% пациентов с невралгической амиотрофией (синдром Персонейджа-Тернера) и 2% больных после операций на сердце.
Нарушение передачи импульса в нейромышечном синапсе может манифестировать как дисфункция диафрагмы. При миастении острая дыхательная недостаточность чаще всего развивается во время миастенического криза, нуждается в респираторной поддержке, при этом заболевании обычно можно получить эффект от иммуномодулирующей терапии. Дисфункция диафрагмы не является закономерностью при синдроме Ламберта-Итона. Ботулотоксин (чаще всего типа А) нарушает функцию диафрагмы за счет нарушения выделения ацетилхолина в нейромышечном синапсе. В редких случаях препараты (такие как аминогликозиды) нарушают нейромышечную проводимость, вызывая слабость диафрагмы и дыхательную недостаточность. Различные врожденные и приобретенные миопатии могут нарушать функцию диафрагмы и вести к дыхательной недостаточности в детском или зрелом возрасте.
У пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) наиболее частыми причинами слабости диафрагмы и зависимости от респиратора являются полинейропатия и миопатия при критических состояниях. Чаще всего это встречается при сепсисе, полиорганной недостаточности, гипергликемии. Данный аспект следует рассмотреть при возникновении затруднения в отлучении больного от респиратора. Атрофия диафрагмы вследствие исключения нагрузки (атрофия от бездействия) может формироваться даже после кратковременного периода ИВЛ или применения мышечных релаксантов. При этом развивается атрофия как быстрых, так и медленных мышечных волокон. Недостаток питания и метаболические нарушения, такие как гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия, а также нарушение функции щитовидной железы, могут способствовать дисфункции диафрагмы и удлиняют период зависимости от респиратора. Комбинация слабости диафрагмы и любой процесс, увеличивающие работу дыхания (например, пневмония, отек легких, ателектаз, бронхоспазм), могут превышать способность к сокращению диафрагмы даже при умеренной степени ее слабости и способствовать пролонгации ИВЛ.
Перераздутие легких при хронических обструктивных заболеваниях легких нарушает функцию диафрагмы за счет изменения длины диафрагмы до субоптимального для сокращения уровня и в меньшей степени — вследствие нарушения механической эффективности диафрагмы (т. е. неэффективности напряжения диафрагмы для формирования трансдиафрагмального давления). Терапевтические мероприятия (такие как назначение длительно действующих бронходилататоров, операция по уменьшению объема легких) могут уменьшать отрицательные последствия перераздутия на функцию диафрагмы вследствие улучшения освобождения легких и уменьшения объема, тем самым улучшая сократимость диафрагмы.
1. McCool F.D., Tzelepis G.E. Dys of the diaphragm // N. Engl. J. Med. — 2012. — V. 366. — P. 932-942.
Проф. Беляев А.В.
Источник