Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
Содержание статьи
StudHelperWeb — Неврология тесты Ответы
351) Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
1. седуксен
2. тиопентал
3. тубокурарин
4. фенобарбитал
5. хлоралгидрат
352) Синдромом Аргайла Робертсона называют
1. отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
2. отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
3. отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
4. отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
5. отсутствие реакции на конвергенцию при сохраненной аккомадации
353) Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
1. лимфоцитарно-моноцитарный
2. лимфоцитарно-базофильный
3. лимфоцитарный
4. нейтрофильно-лимфоцитарный
5. нейтрофильный
354) Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
1. болевого синдрома и сенситивной атаксии
2. всего перечисленного
3. нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
4. нижнего ялого парапареза
5. патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
355) Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
1. снижение костной проводимости при сохранении воздушной
2. поражние слухового нерва не характерно для сифилиса
3. снижение воздушной проводимости при сохранении костной
4. снижение костной и воздушной проводимости
5. сохранение костной и воздушной проводимости
356) Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
1. коллоидной реакции Таката-Ара
2. коллоидной реакции Ланге
3. правильного ответа нет
4. реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
5. реакции иммобилизации бледных трепонем
357) Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
1. сенситивной атаксией
2. вялыми параличами ног
3. мозжечковой атаксией
4. снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
5. табетической артропатией
358) Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают
1. пароксизмы болей рвущего характера
2. все перечисленное
3. колебания артериального давления
4. пароксизмы тахикардии
5. эпизоды профузной потливости и общей слабости
359) Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельдта-Якоба не характерно наличие
1. сенситивной атаксии
2. мозжечковой атаксии
3. пирамидного синдрома
4. экстрапирамидного синдрома
5. эпилептиформного синдрома
360) Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
1. полиневропатии
2. всего перечисленного
3. менингита
4. менингоэнцефалита
5. энцефаломиелита
361) Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
1. синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
2. «калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновских клеток
3. все перечисленное
4. ретроградного аксонального транспорта
5. синаптической передачи
362) Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
1. сегментарной демиелинизацией
2. дегенерацией аксонов
3. лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
4. пролиферацией шванновских клеток
5. тотальной демиелинизацией
363) Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
1. тизанидин
2. аминалон
3. мидокалм
4. пантогам
5. фенибут
364) Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием
1. центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
2. горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
3. ничем из перечисленного
4. расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
5. центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
365) Характерным признаком тромбоза внутренней сонной артерии является
1. альтернирующий оптикопирамидный синдром
2. альтернирующий синдром Валленберга — Захарченко
3. альтернирующий синдром Вебера (парез глазодвигательного нерва и пирамидный синдром)
4. всё перечисленное
5. сенсорная афазия
366) Закупорку экстракраниального отдела позвоночной артерии от закупорки интракраниального ее отдела отличает наличие
1. «пятнистости» поражения ствола по длиннику
2. вестибуломозжечковых нарушений
3. глазодвигательных расстройств
4. двигательных и чувствительных нарушений
5. классических альтернирующих синдромов
367) К симптомам,характерным для поражения левой передней мозговой артерии, относится
1. всё перечисленное
2. апраксия левой руки
3. нарушение психики
4. преобладание пареза в ноге
5. хватательный рефлекс
368) Для поражения основного ствола правой средней мозговой артерии характерно наличие
1. левосторонней гемианестезии
2. анозогнозии
3. астереогнозия
4. всё перечисленное
5. левосторонней гемиплегии
369) Для поражения задней мозговой артерии характерно наличие
1. гононимной гемианопсии
2. биназальной гемианопсии
3. битемпоральной гемианопсии
4. концентрического сужения полей зрения
5. скотом
370) Синдром Валленберга – Захарченко(латеральный медуллярный синдром)возникает при закупорке
1. нижней задней артерии мозжечка
2. длинных циркулярных артерий моста
3. коротких циркулярных артерий моста
4. нижней передней артерии мозжечка
5. парамедианных артерий моста
371) Симпатико-тоническая форма вегетативно-сосудистой дистонии характеризуется
1. тахикардией
2. диареей
3. дистальным акроцианозом
4. потливостью
5. снижением температуры тела
372) В развитии недостаточности кровоснабжения мозга при атеросклерозе инрают роль следующие факторы
1. стеноз магистральных сосудов шеи
2. всё перечисленное
3. повышение фибринолитической активности крови
4. проламс митрального клапана
5. снижение активности свертывающей системы крови
373) Очаговые поражения головного мозга редко наблюдаются:
1. При височном артериите Хорто- 1 на—Маг ата—Брауна
2. При гранулематозном ангиите 1 Вегенера
3. При неспецифическом аоргоарте- 1 риите (болезни Такаясу)
4. При облитерирующем тромбан- гните Виннвартера—Бюргера
5. При узелковом полиартериите 1 Куссмауля—Мейера
374) При шейном остеохондрозе чаще поражается артерия
1. позвоночная
2. внутренняя сонная
3. наружная сонная
4. общая сонная
5. основная
375) Решающим условием адекватного коллате¬рального кровообраще¬ния головного мозга при закупорке магистральных артерий головы является состояние:
1. Свертывающей-протнвосвертывающей системы крови Г.
2. Архитектоники артериального круга мозга (виллизиева круга)
3. Реологических свойств крови
4. Системной и центральной гемо¬динамики
5. Тонуса и реактивности сосудов
376) Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии уста¬навливают, если имеются
1. Стойкая рассеянная церебраль¬ная микросимптоматика
2. Нестойкая рассеянная церебральная микросимптоматика
3. Стойкая центральная рассеянная симптоматика
4. Субъективные жалобы, воз¬никающие чаще 1 раза в неде¬лю на протяжении последних 3 месяцев
5. Умеренные когнитивные наруше¬ния
377) Субъективные цере¬бральные симптомы при начальных проявлениях недостаточности кровос-набжения могут обычно появляются:
1. При условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга
2. В вечерние часы
3. В утренние часы
4. После физической нагрузки
5. После эмоционального стресса
378) Для декомпенсации начальных проявлений недостаточности кровос¬набжения мозга характерно:
1. Увеличение частоты и продолжительности эпизодов субъективных церебральных симптомов
2. Верно все перечисленное
3. Ничего из перечисленного
4. Появление очаговой неврологической симптоматики
5. Появление расеянной неврологической симптоматики
379) Симптомы начальных проявлений недостаточ¬ности кровоснабжения головного мозга обычно бывают
1. Эпизодическими
2. Верно А и Б
3. Верно А и В
4. Латентными
5. Перманентными
380) Патогенетическим фак¬тором головной боли при начальных проявлениях недостаточности кро¬воснабжения головного мозга может быть:
1. Верно все перечисленное спазм артерий мозга
2. Гипотония и дилатация артерий мозга
3. Гипотония и дилатация вен мозга
4. Повышение напряжения мышц мягких тканей головы
5. Спазм артерий мозга
381) Головокружение при начальных проявлениях недостаточности кро¬воснабжения головного мозга обусловлено:
1. Дисциркуляцией в артериях вертебробазилярного бассейна
2. Верно все вышеперечисленное
3. Дисциркуляцией в ветвях вну¬тренней сонной артерии
4. Дисциркуляцией в ветвях наруж¬ной сонной артерии
5. Колебаниями давления эндолим¬фы в улитке внутреннего уха
382) Больным с начальными проявлениями недоста¬точности кровоснабжения мозга проводится тера¬пия
1. Вазоактивными средствами
2. Антикоагулянтныади средствами
3. Антифибринолитическими средствами
4. Дегидратирующими средствами
5. Фибринолитическими средствами
383) Для лечения тревоги у больных с начальными признаками недостаточ¬ности кровоснабжения мозга применяется:
1. Феназепам
2. Нитрозепам
3. Пимозид
4. Сиднокарб
5. Фенамин
384) Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения уста¬навливают, если очаговая церебральная симптома¬тика подвергается полно¬му регрессу в течение:
1. 1 сут.
2. 1 мес.
3. 1 нед.
4. 2 нед.
5. 3 нед.
385) При лечении декомпенсаций начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга противопоказаны
1. Грязелечение
2. Аэроионотерапия
3. Бальнеотерапия
4. Лекарственный электрофорез на воротниковую зону
5. Элекгросон
386) При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга причиной инвалидности служит:
1. Ничего из перечисленного
2. Вестибулярный симптомокомплекс
3. Все перечисленное
4. Снижение памяти
5. Цефалгический симптомокомплекс
387) Диагноз инсульта с обратимой неврологической Симптоматикой устанавливают, если очаговая и церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:
1. 3 нед.
2. 1 мес.
3. 1 нед.
4. 3 мес.
5. 6 мес.
388) Декомпенсации хронической дисциркуляторной энцефалопатии способствуют:
1. Верно все перечисленное
2. Верно А и Б
3. Повторные эпизоды колебания артериального давления
4. Повторные эпизоды нарушения ритма сердечной деятельности
5. Повышение агрегационной и коагуляционной активности крови
389) Для точной диагностики патологической извитисти позвоночных артерий следует применить:
1. Ангиографию
2. Верно А и Б
3. Верно Б и Г
4. Реоэнцефалографию
5. Ультразвуковую доплерографию
390) Для неврологических проявлений вертебробазилярной недостаточности характерно наличие:
1. Вестибуломозжескового синдрома
2. Апатико-абулического синдрома
3. Верно все перечисленное
4. Синдрома аутотопагнозии
5. Синдрома сенсомоторной афазии
391) Для бульбарного синдрма при хронической недостаточности мозгового кровообращения, в отличие от псевдобульбарного, характерно наличие:
1. Фибрилляции языка
2. Дизартрии
3. Дисфагии
4. Дисфонии
5. Симптомов орального автоматизма
392) Псевдобульбарныи синдром развивается при сочетанном поражении:
1. Пирамидных путей доминантного и недоминантного полушарий
2. Пирамидных и мозжечковых путей доминантного полушария
3. Пирамидных и мозжечковых путей недоминантного полушария
4. Пирамидных и экстрапирамид- ных путей доминантного полу¬шария
5. Пирамидных и экстрапирамид- ных путей недоминантного полу¬шария
393) При формулировании диагноза острого сосудистого заболевания головного мозга согласно классификации НЦ неврологии РАМН на первое место выносится
1. Афазии
2. Тип нарушения мозгового кровообращения
3. Вазомоторных нарушений в области парализованных конечностей
4. Гемианестезии
5. Гемианопсии
6. Гемиплегии
7. Клинический синдром
8. Отличием инфаркта в бассейне передней артерии сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая артерия) от инфарктов в бассейнах других мозговых артерий служит отсутствие:
9. Пораженный сосудистый бассейн
10. Состояние трудоспособности
11. Этиология сосудистого процесса
394) К этиотропной терапии атеросклеротической энцефалопатии относится назначение:
1. Гиполипидемических препаратов
2. Антиагрегантов
3. Антигипертензивных препаратов
4. Антиоксидантов
5. Вазоактивных средств
395) Вторичная профилактика дисциркуляторной энцефалопатии имеет целью:
1. Верно всё перечисленное
2. Ничего из перечисленного
3. Предупреждение инсульта
4. Предупреждение прогрессирования сосудистого заболевания
5. Предупреждение церебральных сосудистых кризов
396) Симптоматику ишемии в бассейне внутренней сонной артерии от ишемии в вертебробазилярном бассейне отличают:
1. Оптико-гемиплегический синдром
2. Альтернирующие синдромы
3. Атаксия
4. Двоение в глазах
5. Двусторонние парезы
397) Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда (кардиоцеребральный синдром) является:
1. Снижение системного перфузионного давления
2. Повышение агрегации формен¬ных элементов крови
3. Повышение активности свертывающей системы крови
4. Повышение вязкости крови
5. Ухудшение реологических свойств крови
398) Стволовая симптоматика при подключичном синдроме обкрадывания 1 появляется или усиливается:
1. При упражнениях рукой на стороне поражения
2. При всех перечисленных действиях
3. При глубоком вдохе
4. При повороте головы в сторону поражения
5. При упражнениях рукой на здоровой стороне
399) Решающее влияние на прогноз преходящего нарушения мозгового кровообращения оказывает:
1. Сохранная проходимость приводящих артерий
2. Адекватный уровень артериального давления
3. Продолжительность эпизодов преходящей ишемии
4. Состояние вязкости и текучести крови
5. Состояние свертывающей системы крови
Источник
Поражение ушного лабиринта при сифилисе
Симптомы поражения ушного лабиринта при сифилисе
По данным разных авторов, нарушение слуха на разных стадиях сифилиса 25-30 лет назад наблюдалось у 13-14% больных. По данным Н.Н.Рештейн (1986), около 20 лет назад нарушения слуха у больных с контагиозными формами сифилиса составляли 43,4%. Клинические проявления сифилитических кохлеовестибулярных нарушений могут быть классифицированы в четырех формах — сверхострой апоплектиформной, острой, подострой н латентной.
Сверхострая форма характеризуется внезапным головокружением, резким нарушением равновесия, грубым спонтанным нистагмом, сильным шумом в одном или в обоих ушах, быстро прогрессирующей тугоухостью и глухотой. На этой стадии проявляются резко положительные серологические реакции как в крови, так и в СМЖ. При этой форме сифилитического лабиринтита наступает полное и необратимое выключение слуховой и вестибулярной функций.
Острая форма сифилитических кохлеовестибулярных нарушений проявляется медленно нарастающими, но четко дифференцирующимися признаками кохлеопатии (шум в ушах, прогрессирующая тугоухость, постепенно усиливающиеся головокружения и нарушения равновесия). Вестибулярные нарушения усиливаются при провокационных пробах и оптокинетических раздражениях, слуховые нарушения — в условиях шума, резко ухудшается разборчивость речи. При поздно начатом лечении может наступить глухота.
Подострая форма характеризуется скрытым протеканием сифилитического воспаления лабиринта, при котором слуховые и вестибулярные нарушения долго остаются незаметными. Через месяцы в ушах появляется легкий звон, преимущественно в ночное время, затем через несколько недель или месяцев присоединяется снижение остроты тонального слуха и ухудшение разборчивости речи. Вестибулярные симптомы отсутствуют или слабо выражены в основном неустойчивостью равновесия в темноте.
Латентный сифилитический нейролабиринтит протекает без лабиринтных симптомов. Слуховая функция постепенно, в течение месяцев и лет, неуклонно угасает, вплоть до полной глухоты.
Особенностью сифилитического поражения слуха является резкое нарушение тканевой (костной) проводимости звука, вплоть до полного ее выпадения. При этом воздушный тип звукопроведения может сохраняться на удовлетворительном уровне. Указанное изменение функции тканевого звукопроведения при сифилисе до настоящего времени не нашло исчерпывающего объяснения. Существующее мнение о том, что феномен выпадения тканевого звукопроведения определяется своеобразной нейротропностью сифилитического нейротоксина и структурными специфическими изменениями костной капсулы лабиринта, приобретающей свойства аморфного вещества, плохо проводящего звук, мало убедительно.
При врожденном сифилисе поражение внутреннего уха встречается в 15-20% случаев и протекает в виде явных или скрытых форм нейролабиринтита, сифилитического менингита и менингорадикулита предверно-улиткового нерва. Нарушения слуха при врожденном сифилисе у детей обнаруживаются в возрасте после одного года, однако другие явные врожденные дефекты люэтического генеза заставляют заподозрить и заболевание внутреннего уха. Диагностику врожденного сифилиса у детей облегчают знания проявлений некоторых специфических синдромов.
Синдром Дени — Марфана — поражение ЦНС у детей с врожденным сифилисом: спастический паралич конечностей, умственная отсталость, нередко — лихорадка, судорожные припадки, катаракта, нистагм. При сочетании нистагма с лихорадкой могут возникнуть подозрения на наличие банального лабиринтита, особенно если эти признаки наблюдаются на фоне хронического гнойного среднего отита, нередкого у больных с указанным патологическим состоянием.
Симптом Эннебера — признак раннего врожденного сифилиса: приступообразный спонтанный нистагм с головокружением, возникающий при повышении давления в наружном слухововм проходе (псевдофистульный симптом).
Синдром (триада) Гетчинсона — паренхиматозный кератит, сифилитический лабиринтит, долотообразные или бочковидные передние верхние резцы.
Обычно поздний врожденный сифилитический лабиринтит проявляется в период полового созревания. У взрослых внезапно появляется полная глухота. Процесс обусловлен инфильтративным воспалением структур перепончатого лабиринта и дегенерацией слухового нерва. В этот же период развиваются патологические изменения в подкорковых и корковых слуховых центрах.
Источник
риобретенный сифилис слухового аппарата. Сифилис наружного, среднего и внутреннего уха
Приобретенный сифилис слухового аппарата. Сифилис наружного, среднего и внутреннего ухаПри сифилисе могут возникнуть патологические изменения в наружном, среднем и внутреннем ухе. Сифилис среднего уха. Известен целый ряд слуховых расстройств, характерных для поражения звукопроводящего отдела, причины которых до настоящего времени остаются невыясненными. Барабанная перепонка может быть утолщенной и мало подвижной. Почти никогда не приходится наблюдать перфорации барабанной перепонки и гноетечения. Все это свидетельствует о медленно развивающемся хроническом воспалении среднего уха почти без нагноения или же сопровождающимся очень скудным выделением гноя. Мелкоклеточные инфильтраты образуются в стенках барабанной полости, а также вдоль слуховых косточек. В период рубцевания может возникнуть неподвижность слуховых косточек, однако никогда в этих случаях не приходится наблюдать ограничение подвижности подножной пластинки стремени в окне преддверья, типичное для отосклероза, что помогает дифференциальной диагностике между сифилисом среднего уха и отосклерозом. Сифилитическое воспаление среднего уха протекает безболезненно и не сопровождается повышением температуры тела. Больные жалуются на постоянный шум в ушах и нарушение слуха. Сифилитический процесс в среднем ухе очень часто может оставаться незамеченным, особенно в тех случаях, когда нарушения слуха бывают очень незначительными. Диагностика заболевания основывается на результатах серологических реакций крови. Часто возникают также изменения сифилитического характера в костной системе и паренхиматозных органах. Нарушения слуха в случаях сифилиса среднего уха характерны для заболеваний звукопроводящего отдела. Больные низкие тоны слышат хуже, чем высокие. Костная проводимость усиленна.
Сифилис внутреннего уха (neurolabyrinthitis luetica). Этот вид сифилитического поражения наблюдается гораздо чаще, чем сифилис наружного и среднего уха. Наиболее типичные изменения для сифилиса внутреннего уха, как правило, развиваются в конце второго и вначале третьего периода сифилиса, приблизительно около 25—35 года жизни и чаще у мужчин, чем у женщин. Они возникают у лиц, не леченных или же недостаточно леченных в первом периоде. Сифилитическое воспаление внутреннего уха характеризуется следующими симптомами: 1. В некоторых случаях начало бывает внезапным, а течение очень бурным; обычно же заболевание развивается исподволь, нарушение слуха постепенно углубляется, и в течение нескольких месяцев болезненный процесс приводит к полной глухоте. Глухота характеризуется не только признаками, присущими заболеваниям звуковоспринимающего аппарата, но отмечается также и значительное понижение костной проводимости. Если изменения сифилитического характера возникают одновременно и в среднем ухе (otolabyrinthitis luetica), то костная проводимость может быть удлиненной. 4. Отсутствует болевой симптом, и температура тела остаётся в границах нормы. Правда, эти признаки не являются типичными исключительно лишь для сифилиса лабиринта, они неоднократно наблюдаются и при иных заболеваниях внутреннего уха, несифилитического происхождения. В повседневной врачебной практике очень часто приходится встречаться со смешанными формами заболевания, при которых симптомы отёка лабиринта отмечаются наряду с изменениями сифилитического характера. Эти случаи очень трудны для диагносцирования, пока сифилитический процесс не приведёт к полному разрушению лабиринта. При врожденном сифилисе симптомы нарушения равновесия обычно очень слабо выражены, в то время как всегда имеет место понижение слуха в большей или меньшей степени. При приобретенном сифилисе гораздо чаще отмечаются нарушения функции вестибулярного аппарата. 6. Симптомы понижения слуха, как правило нарастают очень медленно и, достигнув определенного уровня, задерживаются на нем длительное время. У лиц, больных сифилисом, отмечается специальная чувствительность по отношению к акустическим травмам. Длительное пребывание в шумной обстановке приводит у них к необратимым изменениям в клетках кортиева органа, а также отслоению клеток от основной мембраны (lamina basilaris). У женщин, больных сифилисом, нарушение слуха тесно связано с расстройствами функции яичников, например, в климактерическом периоде или же при различного рода заболеваниях яичников, тугоухость усиливается. 7. Симптомы поражения преддверно-улиткового нерва очень часто являются первым сигналом развивающегося сифилитического процесса и могут появится гораздо раньше иных признаков, свидетельствующих о патологических изменениях сифилитического характера в центральной нервной системе. Уже через несколько месяцев после заражения может возникнуть серозное воспаление лабиринта (labyrinthitis serosa). В более поздних стадиях заболевания развиваются атрофические и дегенеративные изменения как в клетках кортиева органа, так и в нервных волокнах слухового аппарата. Эти изменения возникают в одних случаях в результате непосредственного воздействия бледной спирахеты, в других — являются следствием хронического процесса, который протекает в кровеносных сосудах. В месте разветвления лабиринтной артерии (a. labyrinthica), а также основной артерии (a. basilaris) образуются мелкоклеточные инфильтраты, закрывающие просвет кровеносных сосудов (endarteriitis obliterans luetica). Воспалительный процесс часто переходит на костные ткани, окружающие лабиринт (periostitis luetica). Первичный очаг болезненного процесса может также быть в мозговых оболочках (meningitis basilaris) и оттуда инфекция может перейти на внутреннее ухо. При сифилитическом воспалении преддверно-улиткового нерва в его стволе появляются инфильтраты, состоящие из круглых, продолговатых и веретенообразных клеток, которые образуют скопления между нервными волокнами и вокруг кровеносных сосудов. Характер этих инфильтратов ничем не отличается от других сифилитических инфильтратов. Чрезвычайно быстро начинается распад клеток, усиленный рост соединительной ткани, рубцовые изменения, кроме того развиваются атрофические процессы как в нервных волокнах, так и в спиральном узле улитки (ganglion spirale cochleae). Одновременно отмечаются дегенеративные и атрофические изменения в клетках кортиева органа. Как уже было указано, такого рода изменения возникают как вследствие воздействия бледных спирахет, так и в результате закрытия просвета кровеносных сосудов в связи с развитием специфического процесса в их стенках. Самые тяжелые формы дегенеративных и атрофических изменений были обнаружены во время секций людей, умерших от спинной сухотки (tabes dorsalis), у которых при жизни отмечалась глухота. Необходимо обратить внимание на значение травм и кровоизлияний в лабиринт для людей, больных сифилисом, и трудности лечения в таких случаях. У детей с врожденным сифилисом травма также может быть моментом, создающим условия, в которых проявляется глухота внутреннего уха. — Также рекомендуем «Врожденный сифилис уха у ребенка. Сифилитическая тугоухость» Оглавление темы «Причины нарушения слуха — тугоухости»:
|
Источник