Иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва
Содержание статьи
Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме ‘воспаление пульпы.’
1. Частота обращаемости больных с пульпитом:
- 1. 15-25%
- 2. 28-30%
- 3. 38-40%
- 4. 48-50%
- 5. 60-70%
2. Длительность болевого приступа при остром очаговом пульпите не более:
- 1. 1 часа
- 2. 2-х часов
- 3. 3-х часов
- 4. 4-х часов
- 5. 5-ти часов
3. При остром очаговом пульпите зондирование кариозной полости наиболее болезненно в области:
- 1. всего дна кариозной полости
- 2. проекции одного из рогов пульпы
- 3. эмалево-дентинного соеднинения
- 4. пришеечной
- 5. эмали
4. Электровозбудимость пульпы при остром очаговом пульпите (мкА):
- 1. 2-6
- 2. 10-12
- 3. 15-25
- 4. 30-60
- 5. выше 100
5. Для диффузного пульпита характерна боль:
- 1. постоянная
- 2. ночная
- 3. локализованная
- 4. дневная
- 5. ноющая
6. Иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва является симптомом пульпита:
- 1. острого очагового
- 2. острого диффузного
- 3. хронического фиброзного (ремиссия)
- 4. хронического гипертрофического (ремиссия)
- 5. хронического гангренозного (ремиссия)
7. Клиника хронического фиброзного пульпита отличается от клиники острого очагового пульпита:
- 1. болью от холодного раздражителя
- 2. болью от горячего раздражителя
- 3. болью от механического раздражителя
- 4. длительностью течения
- 5. отсутствием клинических проявлений
8. Сохранение боли после устранения раздражителя характерно для:
- 1. среднего кариеса
- 2. глубокого кариеса
- 3. хронического фиброзного пульпита
- 4. хронического фиброзного периодонтита
- 5. гипоплазии
9. Приступы самопроизвольной боли возникают при:
- 1. среднем кариесе
- 2. остром пульпите
- 3. хроническом пульпите Г
- 4. остром периодонтите
- 5. глубоком кариесе
10. Основная функция одонтобластов:
- 1. образование межклеточного вещества
- 2. защитная функция
- 3. образование коллагеновых волокон
- 4. образование дентина
- 5. резорбция дентина
11. Специфической структурной особенностью пульпы зуба является:
- 1. наличие коллагеновых волокон
- 2. наличие аргирофильных волокон
- 3. отсутствие эластических волокон
- 4. наличие клеточных слоев
- 5. наличие межклеточного вещества
12. Процессы, характеризующие старение пульпы:
- 1. увеличение размера полости зуба
- 2. снижение синтетической, энергетической и функциональной активности клеток
- 3. увеличение количества коллагеновых волокон
- 4. увеличение плотности кровеносных сосудов и нервов
- 5. увеличение количества клеточных элементов
13. Воспаление пульпы в течение 48 часов после альтерации имеет характер:
- 1. острого диффузного пульпита
- 2. острого очагового пульпита
- 3. обострения хронического фиброзного пульпита
- 4. обострения хронического гангренозного пульпита
- 5. обострения хронического гипертрофического пульпита
14. Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:
- 1. изменением атмосферного давления
- 2. раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
- 3. понижением гидростатического давления в полости зуба
- 4. уменьшением количества вазоактивных веществ
- 5. повышением температуры тела
15. Расстояние между физиологическим и анатомическим отверстиями:
- 1. 0,1-0,5 мм
- 2. 0,5-1,0 мм
- 3. 1,0-1,5 мм
- 4. 1,5-2,0 мм
- 5. 2,0-2,5 мм
16. Содержание воды в пульпите:
- 1. 60%
- 2. 85%
- 3. 90%
- 4. 95%
- 5. 100%
17. В структуре пульпы отсутствуют:
- 1. одонтобласты
- 2. фибробласты
- 3. эластические волокна
- 4. коллагеновые волокна
- 5. звездчатые клетки
18. Количество морфологических зон в пульпите:
- 1. 2
- 2. 3
- 3. 4
- 4. 5
- 5. 6
19. Периферическая зона пульпы образована клетками:
- 1. фибробластами
- 2. остеобластами
- 3. одонтобластами
- 4. цементобластами
- 5. пульпоцитами
20. Субодонтобластическая зона пульпы содержит:
- 1. одонтобласты
- 2. фибробласты
- 3. пульпоциты звездчатой формы
- 4. цементобласты
- 5. остеобласты
21. Большое количество нервных рецепторов пульпы в виде сплетений расположено в:
- 1. центральной зоне
- 2. периферической зоне
- 3. субодонтобластической зоне
- 4. в пульпопериодонтальной зоне
- 5. по эмалево-дентинному соединению
22. Коронковая пульпа содержит одонтобластов (максимально):
- 1. 2 слоя
- 2. 3 слоя
- 3. 4 слоя
- 4. 5 слоев
- 5. 6 слоев
23. В корневой пульпе одонтобласты формируют:
- 1. 2 слоя
- 2. 3 слоя
- 3. 4 слоя
- 4. 5 слоев
- 5. 6 слоев
24. Сохранение жизнеспособности пульпы возможно при:
- 1. остром очаговом пульпите
- 2. остром диффузном пульпите
- 3. хроническом фиброзном пульпите
- 4. хроническом гипертрофическом пульпите
- 5. обострении хронического пульпита
25. Патологические воздействия на пульпу приводит к образованию:
- 1. третичного дентина 2) клеточного цемента
- 2. неклеточного цемента
- 3. первичного дентина.
- 4. вторичного дентина
26. Удаление пульпы (витальное, девитальное) показано при:
- 1. острых формах пульпита
- 2. хроническом фиброзном пульпите
- 3. хроническом гангренозном пульпите
- 4. всех формах пульпита
- 5. обострении хронического пульпита
27. Хронический гипертрофический пульпит является следствием:
- 1. глубокого кариеса
- 2. острого очагового пульпита
- 3. острого диффузного пульпита
- 4. хронического фиброзного пульпита (длительное течение)
- 5. хронического гангренозного пульпита
28. Хронический гипертрофический пульпит встречается чаще у лиц:
- 1. до 30 лет
- 2. до 40 лет
- 3. до 50 лет
- 4. в пожилом возрасте
- 5. в старческом возрасте
29. Болезненное зондирование дна кариозной полости, точечное вскрытие полости зуба характерно для пульпита:
- 1. острого очагового
- 2. острого диффузного
- 3. хронического фиброзного
- 4. хронического гипертрофического
- 5. хронического гангренозного
30. Обширное сообщение кариозной полости с полостью зуба, зондирование короиковой части пульны практически безболезненно является симптомом пульпита:
- 1. острого диффузного
- 2. хронического фиброзного
- 3. хронического гипертрофического
- 4. хронического гангренозного
- 5. острого очагового пульпита
31. Слабоболезненное зондирование широко вскрытой полости зуба, появление кровоточивости при зондировании является симптомом пульпита:
- 1. острого диффузного
- 2. хронического фиброзного
- 3. хронического гипертрофического
- 4. хронического гангренозного
- 5. обострения хронического пульпита
32. Для обострения хронического пульпита характерна:
- 1. приступообразная боль от всех видов раздражителей, сохраняющаяся после их устранения
- 2. ноющая боль от различных раздражителей, преимущественно от горячего, сохраняющиеся после устранения действия, боль от перемены температур
- 3. боль ноющего характера от различных раздражителей, кровоточивость при приеме пищи
- 4. приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, продолжительная боль от внешних раздражителей, боль при накусывании на зуб при аналогичных жалобах в прошлом
- 5. приступообразная, ночная, самопроизвольная боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва
33. Проведение биологического метода возможно:
- 1. при случайном вскрытии полости зуба при лечении кариеса у пациентки 27 лет
- 2. при остром очаговом пульпите многокорневого зуба у пациента 47 лет
- 3. при остром очаговом пульпите у пациента 16 лег с хроническим пиелонефритом
- 4. при случайном вскрытии полости зуба у пациента 23 лет с диабетом I типа
- 5. при хроническом фиброзном пульпите в стадии обострения
34. Наиболее частый путь инфицирования пульпы:
- 1. по артериолам (гематогенное инфицирование)
- 2. по дентинным канальцам из кариозной полости
- 3. через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана
- 4. по лимфатическим сосудам
- 5. травматические повреждения пульпы
35. В этиологии пульпита основную роль играют:
- 1. фузобактерии
- 2. спирохеты
- 3. гемолитические и негемолитические стрептококки
- 4. лактобактерии
- 5. простейшие
36. Метод девитальной экстирпации пульпы заключается в удалении пульпы:
- 1. под анестезией
- 2. после ее некротизации
- 3. после применения антибиотиков
- 4. после применения препаратов йода
- 5. под наркозом
37. Мышьяковистая паста (быстродействующая) для1 некротизации пульпы в молярах должна быть наложена на:
- 1. 3 часа
- 2. 24 часа
- 3. 48 часов
- 4. 72 часа
- 5. неделю
38. При хроническом фиброзном пульпите в пульпе происходит:
- 1. некроз ткани пульпы
- 2. фиброзное перерождение пульпы
- 3. значительное разрастание грануляционной ткани
- 4. уменьшение количества волокнистых элементов
- 5. увеличение количества клеточных элементов
39. Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:
- 1. повышением гидростатического давления в полости зуба
- 2. раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
- 3. периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам
- 4. увеличением количества вазоактивных веществ
- 5. снижением гидростатического давления в полости зуба
40. Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:
- 1. повышением гидростатического давления в полости зуба
- 2. изменением атмосферного давления
- 3. понижением гидростатического давления в полости зуба
- 4. повышением температуры тела
41. Создание дренажа между кариозной полостью и полостью зуба способствует переходу острого очагового пульпита в:
- 1. хронический фиброзный
- 2. острый диффузный
- 3. хронический гипертрофический
- 4. хронический гангренозный
- 5. острый периодонтит
42. Самопроизвольная боль, боль от всех видов раздражителей, ночная приступообразная от 10 до 30 минут:
- 1. острый очаговый пульпит
- 2. острый диффузный пульпит
- 3. хронический фиброзный пульпит
- 4. хронический гангренозный пульпит
- 5. хронический гипертрофический пульпит
43. Приступообразная, интенсивная ночная боль с короткими светлыми промежутками, с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва:
- 1. острый очаговый пульпит
- 2. острый диффузный пульпит
- 3. острый периодонтит
- 4. обострение хронического пульпита
- 5. хронический гипертрофический пульпит
44. Ноющая боль, дискомфорт от температурных раздражителей, ноющая боль при смене температур:
- 1. острый очаговый пульпит
- 2. острый диффузный пульпит
- 3. хронический фиброзный пульпит
- 4. хронический гангренозный пульпит
- 5. хронический гипертрофический пульпит
45. Боль от различных раздражителей (главным образом от горячего):
- 1. острый очаговый пульпит
- 2. острый диффузный пульпит
- 3. хронический фиброзный пульпит
- 4. хронический гангренозный пульпит
- 5. хронический гипертрофический пульпит
46. Проведение биологического метода возможно при:
- 1. случайном вскрытии полости зуба при лечении кариеса у пациентки 57 лет
- 2. остром очаговом пульпите многокорневого зуба у пациента 17 лет
- 3. хроническом фиброзном пульпите многокорневого зуба с кариозной полостью в пришеечной области
- 4. случайном вскрытии полости зуба у пациента 23 лет с диабетом I типа
- 5. обострении хронического фиброзного пульпита у пациента 18 лет
47. Метод витальной экстирпации пульпы заключается в удалении пульпы:
- 1. под анестезией
- 2. без анестезии
- 3. после ее девитализации препаратами мышьяка
- 4. после применения антибиотиков
- 5. после ее девитализации параформальдегидной пастой
48. Мышьяковистая (быстродействующая) паста для некротизации пульпы в однокорневых зубах накладывается на:
- 1. 3 часа
- 2. 24 часа
- 3. 48 часов
- 4. 72 часа
- 5. неделю
49. При хроническом гипертрофическом пульпите в пульпе происходит:
- 1. некроз ткани пульпы
- 2. фиброзное перерождение пульпы
- 3. значительное разрастание грануляционной ткани
- 4. уменьшение количества волокнистых элементов
- 5. развитие отека и полнокровия
50. Дифференциальный диагноз обострения хронического пульпита проводится с:
- 1. глубоким кариесом
- 2. острым и обострившимся хроническим периодонтитом
- 3. хроническим фиброзным периодонтитом в стадии ремиссии
- 4. альвеолитом
- 5. острыми формами пульпита
51. Полное сохранение пульпы зуба проводится при:
- 1. глубоком кариесе
- 2. остром очаговом пульпите
- 3. остром диффузном пульпите
- 4. остром периодонтите
- 5. обострении хронического пульпита
52. Метод витальной ампутации пульпы применяют в:
- 1. клыках верхней челюсти
- 2. резцах
- 3. молярах
- 4. премолярах
- 5. клыках нижней челюсти
53. Одонтотропные средства в лечебных прокладках:
- 1. глюкокортикоиды
- 2. гидрооксись кальция
- 3. гипохлорит натрия
- 4. хлоргексидин
- 5. НПВС
54. Противовоспалительные средства в лечебных прокладках:
- 1. НПВС
- 2. гидроокись кальция
- 3. гипохлорит натрия
- 4. хлорамин
- 5. гидроксиапатит
55. Антимикробные средства в лечебных прокладках:
- 1. гидроокись кальция
- 2. фториды
- 3. лизоцим
- 4. метронидазол
- 5. гидроксиапатит
56. Требования, предъявляемые к препарированию верхушки корневого канала:
- 1. верхушечная треть канала не подвергается обработке
- 2. верхушка корня не обрабатывается инструментально, только медикаментозно
- 3. верхушка расширена
- 4. формируется апикальный уступ
- 5. проводится резекция верхушки
57. Обнаружение устьев каналов проводится с помощью:
- 1. бора
- 2. римера
- 3. корневой иглы
- 4. зонда
- 5. К-файла
58. Для расширения устьев каналов используют:
- 1. зонд
- 2. корневую иглу
- 3. шаровидный бор, Gates-Glidden
- 4. Н-файл
- 5. К-файл
59. Корневой канал при воспалении пульпы пломбируют:
- 1. до анатомической верхушки
- 2. до физиологической верхушки
- 3. за пределы апикального отверстия
- 4. не доходя 2 мм до апикального отверстия
- 5. на 2/3 длины канала
60. Промывание корневого канала из шприца проводится при введении эндо-донтической иглы:
- 1. в устье канала
- 2. на 1/3 канала
- 3. на 1/2 канала
- 4. до верхушки
- 5. в полость зуба
61. Для промывания одного канала в процессе эндодонтического лечения необходимо использовать антисептический раствор в количестве (мл):
- 1. 1-5
- 2. 5-10
- 3. 10-15
- 4. 20-25
- 5. 25-30
62. Непосредственно перед пломбированием канал обрабатывается:
- 1. перекисью водорода
- 2. 96° спиртом
- 3. гипохлоритом натрия
- 4. дистиллированной водой
- 5. камфара-фенолом
63. Методика пломбирования корневого канала пастами предполагает:
- 1. введение в канал одного центрального штифта
- 2. введение разогретой гуттаперчи на металлической или полимерной основе
- 3. введение в канал нескольких гуттаперчевых штифтов с последующим боковым уплотнением
- 4. последовательное заполнение канала пломбировочным материалом пастообразной консистенции
- 5. импрегнацию в канал медикамента с последующей его полимеризацией
64. Способ пломбирования каналов методом холодной латеральной конденсации гуттаперчи предполагает:
- 1. введение в канал одного центрального штифта
- 2. введение разогретой гуттаперчи на металлической или полимерной основе
- 3. введение в канал нескольких гуттаперчевых штифтов с последующим боковым уплотнением.
- 4. последовательное заполнение канала пломбировочным материалом пастообразной консистенции
- 5. импрегнацию в канал медикамента с последующей его полимеризацией
65. Обтурация корневых каналов системой «Термафил» предполагает:
- 1. введение в канал одного центрального штифта
- 2. введение разогретой гуттаперчи на металлической или полимерной основе
- 3. введение в канал нескольких гуттаперчевых штифтов с последующим боковым уплотнением
- 4. последовательное заполнение канала пломбировочным материалом пастообразной консистенции
- 5. импрегнацию в канал медикамента с последующей его полимеризацией
66. Рентгегологические изменения в 50% случаях встречаются при пульпите:
- 1. остром очаговом
- 2. остром диффузном
- 3. хроническом фиброзном
- 4. хроническом гангренозном
- 5. хроническом гипертрофическом
67. Для медленной девитализации пульны используют:
- 1. мышьяковистую пасту
- 2. резорцинформалиновую пасту
- 3. цинкоксиэвгеноловую пасту
- 4. параформальдегидную пасту
- 5. дентин-пасту
68. Метод витальной ампутации не показан в случае:
- 1. острого очагового пульпита
- 2. случайного вскрытия пульпы зуба
- 3. острого диффузного пульпита
- 4. неэффективности биологического метода
- 5. хронического фиброзного пульпита
69. Удаление пульпы (витальное, девитальное) показано при:
- 1. острых формах пульпита
- 2. хроническом фиброзном пульпите
- 3. хроническом гангренозном пульпите
- 4. хроническом гипертрофическом пульпите
- 5. всех формах пульпита
70. Лечение острого мышьяковистого периодонтита требует обязательного включения:
- 1. ферментов
- 2. антибиотиков
- 3. антидотов
- 4. хлорсодержащих препаратов
- 5. кислородсодержащих препаратов
71. Рентгенологические изменения в 30% случаях встречаются при пульпите:
- 1. остром очаговом
- 2. остром диффузном
- 3. хроническом фиброзном
- 4. хроническом гангренозном
- 5. хроническом гипертрофическом
Источник
причины, симптомы и лечение в статье остеопата Новиков Ю. О.
Дата публикации 10 октября 2018Обновлено 20 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) — хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация.[1][2] Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.[3]
Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.
Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, менингитом или рассеянным склерозом, объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.

Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.
Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.
Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.

Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы невралгии тройничного нерва
Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:
- постоянные, тупые, периодически усиливающиеся боли без широкой иррадиации, возникающие в области распространения той или другой ветви нерва и не сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями;
- боли пароксизмального характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов.[4][5]
Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.
Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.
Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва — месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.

Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.
Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.
В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.
При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.
Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.

Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.
Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.[6][7]
Патогенез невралгии тройничного нерва
Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом — образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.

Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.
В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.[8][9]
Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает:
- первичной — истинной (эссенциальная или идиопатическая);
- вторичной — симптоматической:
- центральной;
- периферической (компрессионной).
Классификация по этиологическому фактору:
- травматическая НТН;
- инфекционная НТН;
- НТН в результате патологии обмена веществ в организме.
Классификация по уровню поражения:
- дентальная плексалгия;
- невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
- невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
- синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
- глоссофарингиальная невралгия;
- SUNCT-синдром;
- синдром поражения полулунного узла.
Классификация по нарушению функций:
- нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
- нарушение двигательной функции тройничного нерва.
Осложнения невралгии тройничного нерва
Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.
В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН — они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.
В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен — она приобретает хроническое течение.
В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.

Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой депрессии. И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.[11]
Диагностика невралгии тройничного нерва
В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.
Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.

Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.
Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.
Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.
Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.[12][13]
Лечение невралгии тройничного нерва
Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.
Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой пр?