Нейрохирургия невралгии тройничного нерва
Содержание статьи
Невралгия тройничного нерва в нейрохирургической клинике
В статье представлены подходы к дифференциальной диагностике, новым методам инструментальных исследований и принципам хирургического лечения пациентов с невралгией тройничного нерва
Введение
Невралгия тройничного нерва (НТН) — заболевание, которое чаще проявляется в возрасте старше 50 лет и характеризуется внезапными, мучительными болями в зоне иннервации тройничного нерва (ТН). Встречаемость заболевания составляет 3–4 человека из 100 тыс. и в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин [1]. Основной причиной возникновения истинной тригеминальной невралгии является компрессия корешка ТН непосредственно в области ствола головного мозга, в большинстве случаев обусловленная артериальным сосудом, реже — венозным [2–4]. Причиной симптоматической НТН могут быть новообразования (менингиома, невринома, эпидермоидная киста и др.) и сосудистые мальформации мосто-мозжечкового угла.
Диагностика, дифференциальная диагностика НТН
Для оценки выраженности болевого синдрома у пациентов с НТН в клинической практике чаще всего применяют следующие шкалы: вербальную описательную шкалу оценки боли (Verbal Descriptor Scale), модифицированную лицевую шкалу боли (Faces Pain Scale), а также визуальную аналоговую шкалу (Visual Analogue Scale). Для установления диагноза НТН используются диагностические критерии Международного общества головной боли (International Headache Society — IHS), представленные в последней классификации 2018 г. — ICHD-III (The International Classification of Headache Disorders) [1]:
Повторяющиеся приступы односторонней боли в области лица, распространяющиеся в зоне иннервации одной или более ветвей ТН и отвечающие критериям В и С.
Боль имеет по меньшей мере одну из следующих характеристик:
длительность от доли секунды до 2 мин;
выраженная интенсивность;
внезапно возникающая, похожая на «разряд электрического тока», стреляющая, колющая.
Боль может быть спровоцирована воздействием на триггерные точки или при влиянии триггерных факторов (еда, разговор, умывание лица, чистка зубов).
Боль не связана с другими причинами.
Характерными особенностями НТН являются также стереотипные приступы боли у каждого пациента, отсутствие неврологической симптоматики в межприступный период и положительный эффект от приема карбамазепина в дебюте заболевания.
Дифференциальная диагностика НТН является основой успеха ее хирургического лечения. К необходимому «минимуму» заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать НТН, относятся следующие заболевания, сопровождающиеся орофациальной болью: тригеминальные автономные цефалгии, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, заболевания ЛОР-органов, мышечно-скелетная боль, тригеминальный деафферентационный синдром, языкоглоточная невралгия, невралгия ушного узла, невралгия затылочного нерва и др. Приведенный неполный список лишь подчеркивает важность скрупулезного анализа схожих с НТН заболеваний с целью оптимизации дальнейшей тактики лечения больных.
Лечение НТН всегда начинается с консервативной терапии, основу которой составляют препараты карбамазепина. Его применение в дебюте истинной тригеминальной невралгии приводит к регрессу болевого синдрома у 90% больных [5]. При этом существует вариабельность чувствительности пациентов с НТН к различным препаратам, содержащим действующее вещество — карбамазепин, поэтому относительная неэффективность одного лекарственного средства не может говорить в пользу отказа от его приема в различных вариантах и комбинациях. При адекватном подборе дозы карбамазепинсодержащего препарата может наблюдаться выраженный положительный эффект на протяжении длительного времени с отсутствием болевых пароксизмов, а в ряде случаев — стойкая ремиссия.
Нейровизуализация при невралгии тройничного нерва
Во всех случаях подтверждение наличия нейроваскулярного конфликта (НВК) у пациентов с НТН осуществляется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга с Т2 взвешенными изображениями. Применяются программы МРТ с использованием импульсных последовательностей FIESTA (более ранняя версия — DRIVE), а также 3D-T2-FSE — трехмерной взвешенной по Т2 быстрое спин-эхо. При симптоматической НТН в зависимости от вида и локализации НВК проведение МРТ головного мозга преследует различные цели. Данный метод обеспечивает визуализацию топографии цистернальной части корешка ТН и в подавляющем большинстве случаев объективизирует вид и расположение компримирующего его сосуда. В первую очередь при симптоматической НТН нейровизуализация с помощью МРТ необходима для исключения объемного образования как одной из возможных причин тригеминальной невралгии. По данным P.J. Jannetta et al. [3], у 15% пациентов с классической НТН МРТ головного мозга выявляет другую, нежели НВК, причину. Это могут быть новообразования основания черепа, такие как менингиомы петрокливальной локализации, эпидермоидные кисты понто-медуллярной цистерны, вестибулярные шванномы либо демиелинизирующие заболевания (например, рассеянный склероз).
Длительное время выполнение предоперационных МРТ головного мозга с использованием импульсных последовательностей DRIVE/CISS у пациентов с НТН считалось достаточным для подтверждения диагноза. Однако визуализация НВК с использованием данных нейровизуализационных режимов не отвечает на несколько важных вопросов. Во-первых, не всегда очевидно наличие самого конфликта. Во-вторых, при применении данных режимов МРТ практически невозможно указать с высокой точностью тип компримирующего сосуда (артерия или вена). Таким образом, возникает необходимость применения дополнительных методов нейровизуализации, увеличивающих чувствительность диагностики НВК. К таковым относятся новые используемые нами протоколы, внедренные в клиническую практику НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко с начала 2018 г. К ним относится последовательность Т2-СICE, впервые предложенная Р. Avelar et al. [6]. Данный вариант МРТ-исследования подразумевает «сведение» классической импульсной последовательности FIESTA при МРТ головного мозга и магнитно-резонансной ангиографии. Результатом программной обработки полученных данных с анализом скорости кровотока в церебральных сосудах, прилежащих к корешку ТН, является ответ на вопрос о типе данного сосуда (артерия или вена). Высокая достоверность полученной информации не подвергается сомнению, поскольку использование Т2-СICE при МРТ с учетом скорости кровотока позволяет хорошо визуализировать все артерии на основании черепа путем «окрашивания» их в цвета желтого и белого спектров. Таким образом, последовательность CICE при выполнении МРТ головного мозга высокоэффективна с точки зрения ответов на вопросы: что компримирует ТН, на каком уровне и на каком протяжении. Полученная информация, безусловно, имеет большое значение для дальнейшего планирования нейрохирургической операции, поскольку позволяет оценить анатомическое строение вен мосто-мозжечкового угла, а следовательно, возможность безопасного «выключения» одной из них из церебрального кровотока для обеспечения эффективной васкулярной декомпрессии. На рисунке 1 показаны отличия новой методики и «классической». Отмечается «пересечение» корешка ТН сосудом справа (желтая стрелка). С учетом окрашивания сосуда в цвета темного спектра данный сигнал соответствует кровотоку в венозном сосуде. Для сравнения визуализирован кровоток в основной (ОА) и внутренних сонных артериях (ВСА) с двух сторон, наблюдается яркое желтое окрашивание.
Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва
Среди всех методов лечения НТН васкулярная декомпрессия ТН — единственный патогенетически обоснованный метод, поэтому он является методом выбо-
ра [5] хирургического лечения при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов.
Показанием к хирургической васкулярной декомпрессии является факт установления клинического диагноза идиопатической НТН, подтвержденный с помощью современных методов нейровизуализации. Противопоказаниями для данного метода являются:
наличие тяжелой сопутствующей соматической, неврологической или психиатрической патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции;
отказ пациента от хирургического вмешательства.
Целью нейрохирурга при васкулярной декомпрессии является устранение НВК в месте слияния корешка
ТН в области варолиевого моста. Основным и единственным оперативным доступом, который используется для достижения этой цели, является ретросигмовидный субокципитальный доступ. При обнаружении НВК в ходе операции проводятся разобщение сосуда и корешка ТН, установка между ними протектора, с помощью которого и достигается васкулярная декомпрессия. Два
последующих клинических примера (рис. 2, 3) иллюстрируют хирургические нюансы проведения данной операции.
Основным критерием для постановки диагноза симптоматической НТН является наличие органического поражения головного мозга (опухоли, мальформации, эпидермоидной кисты, рассеянного склероза), верифицированного по данным МРТ и при оперативном вмешательстве в области задней черепной ямки. Приведенные примеры (рис. 4, 5) отражают варианты тактики нейрохирурга в зависимости от анатомических соотношений опухоли головного мозга, корешка тройничного нерва и сосудов мосто-мозжечкового угла.
Обсуждение
Правильная постановка диагноза является первым шагом к выработке оптимальной тактики лечения пациентов с болевым синдромом в области лица. В случае подтверждения диагноза НТН специалисту, как правило, удается донести полноту информации об оптимальном лечении данного заболевания пациенту и его родственникам, обосновать хирургическое лечение как единственно возможный метод, устраняющий причину страданий больного. Это позволяет снизить время выраженной дезадаптации и инвалидизации пациента, связанные с мучительной болью в области лица и приемом противосудорожных препаратов, отрицательно влияющих на самочувствие и качество жизни. В большинстве случаев отсутствие эффекта от проводимой фармакотерапии либо развитие побочного действия принимаемых средств, делающих их прием невозможным у больных с обоими вариантами классической НТН, является показанием для проведения васкулярной декомпрессии ТН. Данный вид лечения является этиопатогенетическим для этого заболевания, поскольку позволяет добиться полного избавления пациентов от боли в 95% случаев [7].
У больных с болевым синдромом в области лица, не характерным для тригеминальной невралгии, важным этапом представляется своевременное направление на патогенетическое лечение, что позволяет избежать непоказанного оперативного лечения и связанных с ним возможных рисков и осложнений, а также не дискредитировать высокоэффективный нейрохирургический метод лечения НТН.
В этой связи стоит еще раз подчеркнуть важность правильного использования имеющихся вариантов МРТ головного мозга. Данное исследование важно для обнаружения органического поражения головного мозга, в первую очередь новообразований в области мосто-мозжечкового угла, нейровизуализации анатомических взаимоотношений между церебральными сосудами и непосредственно ТН в области ствола мозга, которые могут стать причиной развития НТН. Однако следует помнить, что диагноз НТН всегда устанавливается в соответствии с клиническими критериями, представленными в Международной классификации ICHD-III [1].
Заключение
Практический опыт нейрохирургического лечения пациентов в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко показывает, что малейшее сомнение в соответствии болевого синдрома у пациента критериям НТН является противопоказанием к дальнейшему хирургическому лечению и началом кропотливого уточнения истинной причины имеющегося болевого синдрома в области лица. На данном этапе ведения больных с прозопалгиями крайне важным является междисциплинарное взаимодействие специалистов разного профиля, в клинической практике которых наблюдаются пациенты с орофациальной болью. Без тесного взаимодействия с такими специалистами в настоящее время невозможно представить успех нейрохирурга при лечении больных с поражением черепных нервов различной этиологии.
Источник
Невралгия тройничного нерва — симптомы и лечение
Дата публикации 10 октября 2018Обновлено 20 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) — хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация.[1][2] Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.[3]
Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.
Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, менингитом или рассеянным склерозом, объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.
Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.
Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.
Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.
Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы невралгии тройничного нерва
Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:
- постоянные, тупые, периодически усиливающиеся боли без широкой иррадиации, возникающие в области распространения той или другой ветви нерва и не сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями;
- боли пароксизмального характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов.[4][5]
Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.
Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.
Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва — месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.
Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.
Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.
В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.
При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.
Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.
Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.
Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.[6][7]
Патогенез невралгии тройничного нерва
Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом — образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.
Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.
В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.[8][9]
Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает:
- первичной — истинной (эссенциальная или идиопатическая);
- вторичной — симптоматической:
- центральной;
- периферической (компрессионной).
Классификация по этиологическому фактору:
- травматическая НТН;
- инфекционная НТН;
- НТН в результате патологии обмена веществ в организме.
Классификация по уровню поражения:
- дентальная плексалгия;
- невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
- невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
- синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
- глоссофарингиальная невралгия;
- SUNCT-синдром;
- синдром поражения полулунного узла.
Классификация по нарушению функций:
- нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
- нарушение двигательной функции тройничного нерва.
Осложнения невралгии тройничного нерва
Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.
В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН — они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.
В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен — она приобретает хроническое течение.
В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.
Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой депрессии. И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.[11]
Диагностика невралгии тройничного нерва
В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.
Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.
Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.
Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.
Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.
Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.[12][13]
Лечение невралгии тройничного нерва
Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.
Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.
Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.
Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.
Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.
В подостром периоде положительно зарекомендовал себя эндоназальный электрофорез 4% раствора прокаина и 2% раствор витамина В1.
В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.
При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:
- невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);
- клипирование аневризматически расширенных артерий — на мешотчатое расширение артерии накладывается металлическая скобка, прекращающая кровоток в этом расширении;
- ликвидация сдавления нерва в костных каналах внутри черепа — частично удаляются костные стенки канала;
- термическая коагуляция узла тройничного нерва;
- операции на гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва — электрокоагуляция, криодеструкция.[14][15][16][17]
Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина.[18]
Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях.[19]
Прогноз. Профилактика
Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.
Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.
Важным условием профилактики является отсутствие переохлаждений и сквозняков. Необходимо избегать психотравмирующих факторов, закаляться. Немаловажная роль в профилактике принадлежит саногенезу, так как любое интеркуррентное заболевание как инфекционного, так и соматического плана, приводящее к ослаблению защитных сил организма, может привести к обострению НТН.[20][21]
Источник