Нейропатия седалищного нерва слева

Невропатия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

Общие сведения

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Невропатия седалищного нерва

Анатомия седалищного нерва

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

В соответствии с анатомией n. ischiadicus выделяют несколько топических уровней его поражения: в малом тазу, в области грушевидной мышцы (т. н. синдром грушевидной мышцы) и на бедре. Патология конечных ветвей седалищного нерва подробно описана в статьях «Невропатия малоберцового нерва» и «Невропатия большеберцового нерва» и не будет рассматриваться в данном обзоре.

Причины невропатии седалищного нерва

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Симптомы невропатии седалищного нерва

Патогномоничным симптомом невропатии n. ischiadicus выступает боль по ходу пораженного нервного ствола, именуемая ишиалгией. Она может локализов области ягодицы, распространяться сверху вниз по задней поверхности бедра и иррадиировать по задне-наружной поверхности голени и стопы, доходя до самых кончиков пальцев. Зачастую пациенты характеризуют ишиалгию как «жгучую», «простреливающую» или «пронизывающую, как удар кинжалом». Болевой синдром может быть настолько интенсивным, что не дает пациенту самостоятельно передвигаться. Кроме того, пациенты отмечают чувство онемения или парестезии на задне-латеральной поверхности голени и некоторых участках стопы.

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностика невропатии седалищного нерва

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Лечение невропатии седалищного нерва

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.

Источник