Невралгия тройничного нерва карбамазепин

Содержание статьи

Карбамазепин при невралгии тройничного нерва

При начале лечения невралгии тройничного нерва часто пациенту приходится пройти много врачей, прежде чем он начнет специфическое лечение, которое назначает ему врач – невролог. Перед этим необходимо убедиться в том, что эта невралгия действительно возникает спонтанно, а не провоцируется какой – либо внешней причиной, например, опухолью полости черепа. После всевозможных видов обследования, в числе которых может быть МРТ, УЗИ сосудов головного мозга, головы, шеи, электроэнцефалография, когда невралгия распознана – невролог назначает лечение.

Карбамазепин – основа терапии невралгии

В основе терапии, при невралгии тройничного нерва, лежит применение карбамазепина и других противосудорожных препаратов (например, ламотриджина). Но именно карбамазепин (Финлепсин) является на сегодняшний день основой терапии невралгии не только тройничного, но и других нервов (межреберных, языкоглоточного) и многих других локализаций.

Карбамазепин в России выпускает множество фармакомпаний

Именно с карбамазепина начинается лечебный процесс. Нужно сказать, что этот препарат действует двояко: он увеличивает «светлые промежутки» без приступов боли, и сокращает сами приступы болезненности.

Важно знать, что сам механизм развития боли таков, что карбамазепин, как и другие противосудорожные препараты при этом заболевании (да и при невралгиях других локализаций) вовсе не делают так, что боль уменьшается. Боль такая же жестокая, как и без лечения, но этой боли меньше, и она короче.

Механизм действия карбамазепина можно сравнить с заграждениями, которые поставлены от схода лавины. В большинстве случаев они предупреждают «снежный ком», но если уже он образовался, то сход лавины неизбежен. И все-таки, на данном горном склоне вред от лавин становится ощутимо меньше и последствия минимальны.

Как принимать карбамазепин при невралгии тройничного нерва?

Стандартная дозировка этого препарата – 200 мг в одной таблетке. Ограничение по количеству – 2 таблетки 3 раза в день. Дальнейшее повышение концентрации препарата в крови уже не приводит к улучшению, однако существенно повышается риск побочных эффектов.

Побочные эффекты от применения высоких доз карбамазепина (Финлепсина) сводится к следующему:

Периодическая слабость, сонливость;

Изменение вкусовых привычек;

Аллергические реакции.

Кроме того, этот препарат способен замедлять время реакции по той же самой причине, по которой он спасает от боли: повышенная «стабильность» нейронов не дает им совершать не только бесполезный болевой разряд, но и полезный сигнал, который отдан мышцам на сокращение и выполнение определенной работы.

Для того чтобы не возникало подобных побочных эффектов при приеме карбамазепина, требуется индивидуальный подбор дозы. Главное правило – не назначать сразу высокие дозы, иначе побочные эффекты могут быть весьма выраженными.

Как правило, вначале назначают 200 мг (одну таблетку), а затем повышают дозу вдвое до достижения эффекта. Допустим, выраженный эффект, который выразился в уменьшении длины приступов вдвое и во столько же раз увеличился «светлый промежуток» был, достигнут в дозировке 600 мг, то есть одна таблетка три раза в день.

Затем начинается медленное снижение, по 14 таблетки (50 мг) еженедельно. Минимальная доза, при которой сохраняется хороший эффект, и будет поддерживающей терапевтической дозой этого препарата.

Иногда эту дозу можно уменьшить весьма значительно. Как правило, это связано с приемом дополнительных препаратов и проводимым лечением: антидепрессантами (ингибиторами обратного захвата серотонина), препаратами для лечения нейропатической боли (габапентином) и многими другими средствами.

Карбамазепин ретард

Существуют ретардные (Карбамазепин ретард, Финлепсин Ретард), или пролонгированные формы карбамазепина. Так называют лекарства, в которых действующее вещество высвобождается медленно и в течение достаточно длительного времени. В результате увеличивается интервал между приемом препарата, снижается риск случайного пропуска лекарства и возникновение «внеочередного приступа», появляется более стойкая приверженность пациента лечению вследствие приема более удобной формы лекарственного препарата.

Кроме того, при переходе на ретардные формы вследствие «более гладких кривых» концентрации вещества в плазме крови отмечалось и достоверное снижение развития побочных эффектов.

Источник

Карбамазепин, 200 мг, таблетки, 50 шт.

Карбамазепин не рекомендуется применять одновременно с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО). Перед применением препарата ингибиторы МАО должны быть отменены, как минимум, за 2 недели или, если позволяет клиническая ситуация, даже за больший срок.

Цитохром Р450 3А4 (СYР 3А4) является основным изоферментом, обеспечивающим образование карбамазепина-10,11-эпоксида (активного метаболита). Одновременное применение с препаратом ингибиторов изофермента СYР 3А4 может привести к повышению концентрации карбамазепина в плазме, что, в свою очередь, может вызвать побочные реакции. Одновременное применение индукторов изофермента СYР 3А4 может привести к ускорению метаболизма карбамазепина и, таким образом, к возможному снижению его концентрации в плазме и, следовательно, к возможному уменьшению выраженности терапевтического эффекта препарата. Отмена одновременно принимаемых индукторов изофермента СYР 3А4 может снижать скорость биотрансформациикарбамазепина, и, как следствие, приводить к повышению концентрации карбамазепина в плазме крови. Карбамазепин является мощным индуктором изофермента СYР 3А4 и других ферментных печеночных систем первой и второй фазы метаболизма лекарственных средств и при одновременном применении с препаратами, метаболизирующимися изоферментом СYР 3А4, может вызывать индукцию метаболизма и снижение концентрации их в плазме.

Поскольку превращение карбамазепин-10,11-эпоксида в карбамазепин-10,11-трансдиол происходит при помощи микросомальнойэпоксидгидролазы, применение карбамазепина одновременно с ингибиторами микросомальнойэпоксидгидролазы может приводить к повышению в плазме крови концентрации карбамазепин-10,11-эпоксида.

Препараты, которые могут повысить концентрацию карбамазепина в плазме крови:

— анальгезирующие и нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты:декстропропоксифен, ибупрофен;

— противоопухолевые средства (андроген):даназол;

— антибиотики:макролидные (например, эритромицин, тролеандомицин, джозамицин, кларитромицин), ципрофлоксацин;

— антидепрессанты: возможно, дезипрамин, флуоксетин, флувоксамин, нефазодон, пароксетин, тразодон, вилоксазин;

— противоэпилептические средства:стирипенлол, вигабатрин;

— противогрибковые средства: производные азола (например, итраконазол, кетоконазол, флуконазол, вориконазол). Альтернативные антиконвульсанты могут быть рекомендованы пациентам, получающим вориконазол или итраконазол;

— блокаторы гистаминовых Н2- рецепторов:лоратадин, терфенадин;

— антипсихотические средства (нейролептики):оланзапин;

— противотуберкулезные средства:изониазид;

— противовирусные средства: ингибиторы протеазы ВИЧ (например, ритонавир);

— противоглаукомные средства (ингибиторы карбоангидразы):ацетазоламид;

— гипотензивные препараты (блокаторы «медленных» кальциевых каналов):верапамил, дилтиазем;

— противоязвенные средства (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых Н2- рецепторов):омепразол, возможно, циметидин;

— миорелаксанты: оксибутинин, дантролен;

— антиагрегантные средства: тиклопидин;

— другие лекарственные средства и продукты питания: грейпфрутовый сок, никотинамид (только в высоких дозах).

Поскольку повышение концентрации карбамазепина в плазме крови может привести к возникновению побочных реакций (например, к головокружению, сонливости, атаксии, диплопии), в этих ситуациях следует корригировать дозу препарата и/или регулярно определять концентрацию карбамазепина в плазме крови.

Препараты, которые могут повысить концентрацию карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови: локсапин, кветиапин, примидон, прогабид, вальпроевая кислота, валноктамид и вальпромид.

Поскольку повышение концентрации карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови может привести к возникновению побочных реакций (например, к головокружению, сонливости, атаксии, диплопии), в этих ситуациях следует корригировать дозу препарата и/или регулярно определять концентрацию карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови.

Препараты, которые могут снижать концентрацию карбамазепина в плазме крови:

— противоэпилептические средства:фелбамат, мезуксимид, окскарбазепин, фенобарбитал, фенсуксимид, фенитоин (во избежание интоксикации фенитоином и возникновения субтерапевтических концентраций карбамазепина рекомендованная плазменная концентрация фенитоина должна быть не более 13 мкг/мл до добавления к терапии карбамазепина) и фосфенитоин, примидон, и, хотя данные частично противоречивы, возможно, также клоназепам;

— противоопухолевые средства: цисплатин или доксорубицин;

— противотуберкулезные средства:рифампицин;

— бронходилатирующие средства: теофиллин, аминофиллин;

— средства для лечения угревой сыпи (ретиноиды):изотретиноин;

— другие лекарственные средства и продукты питания: растительные препараты, содержащие зверобой продырявленный.

При одновременном применении с вышеуказанными препаратами может потребоваться коррекция дозы карбамазепина.

Влияние карбамазепина на концентрацию в плазме препаратов, применяемых в качестве сопутствующей терапии

При одновременном применении с карбамазепином возможно снижение концентрации в плазме, уменьшение или даже полное прекращение действия некоторых препаратов.

При одновременном применении с карбамазепином может потребоваться коррекция доз следующих препаратов:

— анальгезирующие и нестероидные противовоспалительные препараты:бупренорфин,метадон, парацетамол (длительное применение карбамазепина и парацетамола (ацетаминофена) может привести к развитию гепатотоксических эффектов), феназон, трамадол;

— антибиотики группы тетрациклина:доксициклин, рифабутин;

— непрямые антикоагулянты: варфарин, фенпрокумон, дикумарол и аценокумарол;

— антидепрессанты:бупропион, циталопрам, миансерин, нефазодон, сертралин, тразодон, трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин, нортриптилин, кломипрамин);

— противорвотные средства:апрепитант;

— противоэпилептические средства:клобазам, клоназепам, этосуксимид, фелбамат, ламотриджин, окскарбазепин, примидон, тиагабин, топирамат, вальпроевая кислота, зонизамид. Во избежание интоксикации фенитоином и возникновения субтерапевтических концентраций карбамазепина рекомендованная плазменная концентрация фенитоина должна быть не более 13 мкг/мл до добавления к терапии карбамазепина. Имеются сообщения о том, что на фоне приема карбамазепина концентрация мефенитоина в плазме крови может повышаться (в редких случаях);

— противогрибковые средства:итраконазол, вориконазол. Альтернативные антиконвульсанты могут быть рекомендованы пациентам, получающим вориконазол или итраконазол;

— антигельминтные средства:празиквантел, албендазол;

— противоопухолевые средства:иматиниб, циклофосфамид, лапатиниб, темсиролимус;

— антипсихотические средства (нейролептики):клозапин, галоперидол, бромперидол, оланзапин, кветиапин, рисперидон, зипрасидон, арипипразол, палиперидон;

— противовирусные средства: ингибиторы протеазы ВИЧ (индинавир, ритонавир, саквинавир);

— анксиолитические средства:алпразолам, мидазолам;

— бронходилатирующие средства: теофиллин;

— контрацептивные средства: гормональные контрацептивы (необходим подбор альтернативных методов контрацепции);

— препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы: блокаторы «медленных» кальциевых каналов группы дигидропиридинов (фелодипин), симвастатин, аторвастатин, ловастатин, церивастатин, ивабрадин; сердечные гликозиды (дигоксин);

— глюкокортикостероиды: преднизолон, дексаметазон;

— средства для лечения эректильной дисфункции:тадалафил;

— иммунодепрессивные средства:циклоспорин, эверолимус, такролимус, сиролимус;

— средства для лечения заболеваний щитовидной железы:левотироксин;

— другие лекарственные средства и продукты питания: препараты, содержащие эстрогены и/или прогестерон.

Комбинации, которые следует принимать во внимание

При одновременном применении карбамазепина с леветирацетамом в отдельных случаях отмечалось усиление токсического действия карбамазепина.

Известны сообщения об усилении гепатотоксичности, вызванной изониазидом, в тех случаях, когда он применялся одновременно с карбамазепином.

Комбинированное применение карбамазепина и лития или метоклопрамида, а также карбамазепина и нейролептических средств (галоперидола, тиоридазина) может привести к повышению частоты нежелательных неврологических реакций (в случае последней комбинации — даже при терапевтических концентрациях активных веществ в плазме крови).

Одновременное применение карбамазепина с некоторыми диуретическими средствами (гидрохлоротиазидом, фуросемидом) может приводить к гипонатриемии, сопровождающейся клиническими проявлениями.

Карбамазепин может проявлять антагонизм действию недеполяризующихмиорелаксантов (например, панкурония бромид). В случае применения такой комбинации лекарственных средств может возникнуть необходимость в повышении дозы указанных миорелаксантов; следует осуществлять внимательное наблюдение за пациентами, так как возможно более быстрое, чем ожидалось, прекращение действия миорелаксантов.

Сообщалось о возникновении у женщин кровотечений в период между менструациями в случаях, когда одновременно применялись гормональные контрацептивы. Препарат может снижать эффект гормональных контрацептивов вследствие индукции микросомальных ферментов.

Карбамазепин, так же как и другие психотропные средства, может снижать переносимость алкоголя. В связи с этим, пациенту рекомендуется отказаться от употребления алкоголя.

Взаимодействие с серологическими реакциями

Карбамазепин может привести к ложноположительному результату определения концентрации перфеназина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Карбамазепин и 10,11-эпоксид карбамазепина могут привести к ложноположительному результату определения концентрации трициклического антидепрессанта методом поляризационного флюоресцентногоиммуноанализа.

Источник

Невралгия тройничного нерва

Комментарии

Опубликовано в журнале:

ВРАЧ »» № 4’ 2002

Лекция

А.СТЕПАНЧЕНКО, доктор медицинских наук, профессор,
Московский государственный медико-стоматологический университет

Ключевая фраза: Наиболее распространенная этиологическая причина невралгии тройничного нерва — компрессия тригеминального корешка в зоне его выхода в мозговой мост.

Невралгия тройничного нерва (НТН) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН). Синонимы НТН: «болевой тик», «болезнь Фотергилла».

Впервые в истории медицины сведения о тригеминальной невралгии встречаются в трудах знаменитого китайского врача Хуа-То, жившего в начале нашей эры. В Европе тригеминальную невралгию как отдельную нозологическую форму описал английский врач Д.Фотергилл в монографии » Болезненные поражения лица» (1781).

Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается чаще у женщин, чем у мужчин (соответственно 5 и 2,7 на 100 тыс населения). Обычно страдает правая сторона лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).

Предложено множество классификаций НТН. В Классификации и диагностических критериях головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной Международным обществом по изучению головной боли (1988), тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую и симптоматическую; последняя включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы. Однако клиническая практика свидетельствует о наличии именно компрессии тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост различными патологическими образованиями этой области.

Взгляды на этиологию НТН во многом расходятся. До начала XX века отмечалась решающая роль переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубочелюстной системы, верхнечелюстных пазух), последствий менингита и арахноидита основания мозга. В качестве первопричины тригеминальной невралгии предполагалась недостаточность кровоснабжения полулунного узла.

Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.

Боль в тригеминальной системе, согласно теории «ворот боли» Мелзака и Уолла (1965), обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам ТН. «Ворота боли» открыты, и болевой поток устремляется в верхние этажи мозга. Теория » ворот боли» объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка ТН патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель.

Только у 23% больных НТН начинается типичной клинической картиной, тогда как у 77% первые признаки заболевания проявляются преневралгической стадией в виде малоинтенсивных, кратковременных, стреляющих болей. В этот период боли носят спонтанный характер, триггерные факторы четко не определяются. Болевые пароксизмы возникают несколько раз в день, не вызывая особых изменений качества жизни пациента. Акупунктура, физиотерапия, витаминотерапия приводят к прекращению алгического синдрома в среднем через 3 нед. Но спустя 1,5—2 года развивается типичный развернутый тригеминальный приступ, который включает в себя следующие симптомы.

Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с и никогда не превышает 2 мин.
Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
Во время болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или делают чмокающие движения.
На высоте алгического пароксизма возможны подергивания мимической или жевательной мускулатуры, однако, в последнее время из-за применения антиконвульсантов этот признак встречается редко.
Отсутствие сенсорного дефекта (выпадение поверхностной чувствительности) в зоне болевых приступов не является обязательным.

Диагностическую роль играют точки Керера — остистые отростки шейных позвонков, глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо.

На высоте обострения определяется характерный признак симптома «лестницы»: если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает хотя и ослабленный, но все же типичный тригеминальный «прострел», что обусловлено «ударом» ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку.

В этой фазе заболевания часто встречается симптом «осторожного дотрагивания» до триггерной зоны: если пациента просят показать точное расположение участка на лице, при касании которого возникает приступ, он не доносит палец до кожи из-за страха спровоцировать тригеминальный пароксизм.

У ряда больных со временем развивается вторичный мышечно-фасциальный прозопалгический синдром. Все больные НТН как при обострении, так и в период ремиссии, используют для жевания «здоровую» сторону рта. В мышцах гомолатеральной стороны лица возникают дегенеративные изменения с развитием типичных мышечных уплотнений.

Дифференциальный диагноз (наиболее близкие по клиническим проявлениям заболевания)

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной НТН, обычно локализуется в зоне иннервации первой ветви ТН, что объясняется наименее выраженной ее миелинизацией по сравнению с другими ветвями. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные расстройства в зоне офтальмического подразделения ТН. Заболевание возникает на 6-м десятилетии жизни или позже. Половина кожи лба таких больных покрыта депигментированными рубцами после перенесенных герпетических высыпаний. Сенсопатические нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью, единичными малоинтенсивными «прострелами», обычно провоцируемыми соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения.

Глоссофарингеальная невралгия встречается реже, чем НТН (0,5: 100 тыс) и характеризуется внезапными, жестокими, кратковременными болями в зоне иннервации языкоглоточного нерва — тонзиллярной ямке и прилегающей области. Боли иррадиируют в слуховой проход. На высоте приступа возникают пресинкопальные или синкопальные состояния. Патогномоничный признак — ночные болевые пароксизмы из-за раздражения триггерных зон скапливающейся слюной и рефлекторным глотательным движением.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними интенсивными пароксизмами жгучей боли, иррадиирующей от щитовидного хряща в угол нижней челюсти и наружный слуховой проход. Приступы жесточайшей боли провоцируются разговором, глотанием, зеванием. Приступ может сопровождаться кашлем, гиперсаливацией, звоном в ушах, вертиго.

Невралгия коленчатого узла отличается от других прозопалгий жесточайшими болями в наружном слуховом проходе, иррадиирующими в околоушную, скуловую области и половину языка. Начало заболевания обычно сопровождается признаками респираторной инфекции и герпетическими везикулами в полости рта и на ушной раковине. Всегда отмечается периферический парез лицевой мускулатуры.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы—Ханта). На фоне внезапно развившегося периорбитального отека с ярко выраженным венозным компонентом, ипсилатеральным парезом глазодвигательных нервов, гипостезией в зоне иннервации глазной ветви ТН возникают эпизоды стреляющих болей в этой же области. Причина заболевания — гранулематоз или тромбоз кавернозного синуса.

SUNCT-синдром — невралгоподобные боли с конъюнктивитом и слезотечением. Проявляется односторонними дневными болями продолжительностью в десятки секунд. Боли сопровождаются преходящим конъюнктивитом, слезотечением, незначительной ринореей, легким потением лба.

Периодическая мигренозная невралгия (пучковая головная боль, кластерная невралгия, невралгия Хортона) встречается обычно у мужчин, начинается в молодом возрасте. Обострения возникают и прекращаются спонтанно, болевые пароксизмы продолжаются до 1 ч (как правило, ночью), сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в верхнем и среднем сегментах лица (вегетативная буря), синдромом Горнера, потением кожи лба, моторным возбуждением.

Лечение

Основным препаратом для лечения НТН является карбамазепин, представляющий собой по химическим свойствам производное иминостильбена, чем обусловливается его противосудорожное действие — путем блокады прохождения болевых импульсов на уровне тригеминального ядра спинального тракта и таламических ядер. В нашей стране карбамазепин широко известен под торговым названием финлепсин.

По структуре карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам, а в механизме действия значительную роль играют его ГАМКергические свойства. Противопоказаниями для применения карбамазепина являются предсердно-желудочковая блокада, малые эпилептические припадки, глаукома, заболевания костного мозга, повышенная чувствительность к препарату.

Обычно применяется следующая схема лечения. В первые 2 дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером, потом в течение 2 дней — 400 мг/сут (в 2 приема утром и вечером), затем — 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, суточная доза препарата может быть увеличена до 800 или 1000 мг. Однако при таких дозировках могут появиться побочные явления в виде атаксии, диплопии, вертиго. В таких случаях нужно оставить предыдущую дозировку препарата и добавить антидепрессанты или транквилизаторы.

Аналгезирующее действие препарата сохраняется в течение 3—4 ч; если оно менее продолжительное, следует увеличить дозу. Если противоболевой эффект отсутствует, переходят на другой антиконвульсант — дифенин (фенитоин), однако он противопоказан при заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

При достижении положительного результата после однократного приема карбамазепина (из общей суточной дозы) — когда пациент в течение нескольких часов способен разговаривать, принимать пищу, умываться и чистить зубы — установленную суточную дозу оставляют на 1 мес, после чего ее медленно снижают (по 50 мг дважды в неделю). При возникновении хотя бы незначительных болевых пароксизмов необходимо вернуться к предыдущей суточной дозе. Карбамазепин принимают длительно, в течение многих месяцев и даже лет. Отмена этого антиконвульсанта осуществляется при отсутствии тригеминальных пароксизмов в течение не менее полугода и по описанной выше методике.

Во время обострения НТН используются антидепрессанты (обычно амитриптилин), оказывающие в умеренных дозах противоболевой эффект.

При тяжелых обострениях НТН наряду с карбамазепином применяют препараты, близкие по химическому строению к ГАМК (натрия оксибутират, учитывая его центральное тормозное действие). Противопоказанием являются гипокалиемия и миастения.

При тяжелых тригеминальных состояниях и статусах дополнительно к базисным препаратам в качестве симптоматического средства прибегают к реланиуму и сосудистым препаратам — тренталу, никотиновой кислоте и др.

Если эффект от консервативного лечения недостаточен, больных направляют на оперативное лечение. Наиболее распространенными нейрохирургическими методами являются микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка, ретрогассеральная терморизотомия, нервэкзерез.

Финлепсин — Досье препарата