Невропатия седалищного нерва после эндопротезирования

Содержание статьи

Невропатия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

Общие сведения

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Невропатия седалищного нерва

Анатомия седалищного нерва

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

В соответствии с анатомией n. ischiadicus выделяют несколько топических уровней его поражения: в малом тазу, в области грушевидной мышцы (т. н. синдром грушевидной мышцы) и на бедре. Патология конечных ветвей седалищного нерва подробно описана в статьях «Невропатия малоберцового нерва» и «Невропатия большеберцового нерва» и не будет рассматриваться в данном обзоре.

Причины невропатии седалищного нерва

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Симптомы невропатии седалищного нерва

Патогномоничным симптомом невропатии n. ischiadicus выступает боль по ходу пораженного нервного ствола, именуемая ишиалгией. Она может локализов области ягодицы, распространяться сверху вниз по задней поверхности бедра и иррадиировать по задне-наружной поверхности голени и стопы, доходя до самых кончиков пальцев. Зачастую пациенты характеризуют ишиалгию как «жгучую», «простреливающую» или «пронизывающую, как удар кинжалом». Болевой синдром может быть настолько интенсивным, что не дает пациенту самостоятельно передвигаться. Кроме того, пациенты отмечают чувство онемения или парестезии на задне-латеральной поверхности голени и некоторых участках стопы.

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностика невропатии седалищного нерва

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Лечение невропатии седалищного нерва

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.

Источник

Способ лечения нейропатии седалищного нерва после эндопротезирования тазобедренного сустава или переломов вертлужной впадины

Аннотация: Изобретение относится к области медицины, а именно к травматологии и нейрохирургии. Под нейрофизиологическим контролем и электронно-оптического преобразователя проводят имплантацию временных электродов: первый — эпидуральный в проекции сегмента L3-4 или L4-5 или L5-S1. После гидропрепаровки мягких тканей в проекции седалищного нерва под ягодичной складкой устанавливают второй — эпиневральный электрод. При отсутствии произвольной активности в зоне иннервации малоберцового нерва устанавливают третий электрод, который фиксируют в верхней трети голени в проекции малоберцового нерва. В послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней 2 раза в сутки. Способ расширяет арсенал средств лечения нейропатии седалищного нерва. 2 табл., 2 пр.

Основные результаты: Способ лечения нейропатии седалищного нерва после эндопротезирования тазобедренного сустава или переломов вертлужной впадины, включающий проведение физиотерапевтических процедур седалищного нерва, отличающийся тем, что под нейрофизиологическим контролем и электронно-оптического преобразователя проводят имплантацию временных электродов: первый — эпидуральный в проекции сегмента L3-4, или L4-5, или L5-S1, после гидропрепаровки мягких тканей в проекции седалищного нерва под ягодичной складкой устанавливают второй — эпиневральный электрод, при отсутствии произвольной активности в зоне иннервации малоберцового нерва устанавливают третий электрод, который фиксируют в верхней трети голени в проекции малоберцового нерва, в послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней 2 раза в сутки

Изобретение относится к области медицины, а именно к травматологии и нейрохирургии, в частности предназначено для лечения повреждений нервных стволов нижних конечностей, обусловленных переломами вертлужной впадины и эндопротезированием тазобедренного сустава.

Известен способ лечения перелома вертлужной впадины, где для определения уровня повреждения электрические импульсы подают последовательно на малоберцовый и большеберцовый нервы в области голеностопного и коленного суставов, регистрируют вызванные с мышц стопы ответы, при отсутствии или снижении показателей одного из них вводят электроды сначала в мышцы передней и задней поверхностей голени, затем в двуглавую мышцу бедра, и при наличии потенциалов денервации во всех трех группах мышц диагностируют высокий (выше средней трети бедра) уровень повреждения седалишного нерва (RU 2038040 C1).

Однако способ лечения требует селективного электронейромиографического тестирования иннервации различных мышц задней группы бедра ветвями седалищного нерва, оперативное лечение направлено на открытую адаптацию костных структур, исключающую тракцию и компрессию нерва.

Известен способ лечения травматических невропатий. Способ включает использование фармакологических препаратов и физиотерапевтических процедур. В качестве фармакологических препаратов вводят нейромидин, витамины B1, B12, трентал, Физиотерапевтические процедуры проводят трансспинальным воздействием импульсным магнитным полем на спинной мозг и спинно-мозговые корешки на уровне вхождения корешков, участвующих в формировании поврежденного нерва. Воздействие осуществляют ритмичными импульсами с частотой 3 Гц, с интенсивностью 1,5-2 Т, с длительностью сеанса 5-7 минут, на курс лечения 10-15 процедур (RU 2459642 C2).

Однако в предлагаемом способе не проводится непосредственного воздействия на дуральный мешок, что является менее эффективным при повреждении седалищного нерва.

Задачей настоящего изобретения является восстановление функции поврежденного седалищного нерва после оперативного вмешательства, увеличение опороспособности нижней конечности, уменьшение болевого синдрома, восстановление чувствительных расстройств в зоне иннервации поврежденного нерва и улучшение походки.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения нейропатии седалищного нерва после эндопротезирования тазобедренного сустава или переломов вертлужной впадины, включающий проведение физиотерапевтических процедур седалищного нерва, отличающейся тем, что под нейрофизиологическим контролем и электронно-оптическим преобразователем проводят имплантацию временных электродов: первый — эпидуральный в проекции сегмента L3-4 или L4-5 или L5-S1, после гидропрепаровки мягких тканей в проекции седалищного нерва под ягодичной складкой устанавливают второй — эпиневральный электрод, при отсутствии произвольной активности в зоне иннервации малоберцового нерва устанавливают третий электрод, который фиксируют в верхней трети голени в проекции малоберцового нерва, в послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней 2 раза в сутки.

Способ поясняется подробным описанием, клиническими примерами и таблицами.

Способ осуществляют следующим образом.

У больных после эндопротезирования или остеосинтеза вертлужной впадины с нейропатией седалищного нерва под местной анестезией 5 мл 1% раствора новокаина пункционно, с помощью иглы Туохе, под электромиографическим (ЭМГ) контролем и электронно-оптическим преобразователем (ЭОП) проводят имплантацию временных электродов: первый — эпидуральный электрод устанавливают на уровне L3-4 или L4-5 или L5-S1 и фиксируют к коже капроновым швом. После гидропрепаровки мягких тканей в зоне проекции седалищного нерва под ягодичной складкой имплантируют второй эпиневральный электрод. При отсутствии произвольной активности мышц нижних конечностей, М-ответов (по данным ЭМГ) в зоне иннервации малоберцового нерва устанавливают третий электрод, который фиксируют в верхней трети голени в проекции малоберцового нерва, в послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней 2 раза в сутки.

После чего накладывают асептические повязки.

В послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней два раза в сутки.

Клинические примеры выполнения способа.

Пациентка Б., 30 лет, находилась на лечении в отделении нейрохирургии диагнозом: Травматическая нейропатия седалищного нерва справа. Сопутствующий диагноз: Ревматойдный артрит серонигативный, развернутая стадия, активность II. Анемия легкой степени. Хронический пиелонефрит, ремиссия. Нефросклероз. ХПН 0 ст.

Жалобы при поступлении на снижение активных движений в правой стопе, чувство онемения в правой стопе, боли в области правого голеностопного сустава.

Неврологический статус при поступлении: клиническая картина нейропатии седалищного нерва справа. Определяется умеренная (3 балла) активная тыльная флексия левой стопы и разгибания первого пальца. Гипестезия кожи в зоне иннервации малоберцового и большеберцового нервов справа.

По данным электромиографии (ЭМГ) — показатели снижены значительно (Таблица 1 от 26.04.12).

Произведена операция: Под ЭМГ и ЭОП контролем выполнена комбинированная пункционная имплантация временных электродов: эпидуральный — на уровне L3-4, эпиневральный электрод — на правый седалищный нерв.

В послеоперационном периоде производилась электростимуляция по электродам и накожным отведениям в разных вариациях; проведен курс консервативного лечения, включающий: пирацетам, кавинтон, прозерин, мексидол, комбилипен, дибазол в микродозах, массаж, физиолечение, ЛФК.

В неврологическом статусе отмечается положительная динамика: незначительно увеличился тонус мышц левой н/конечности, повысилась толерантность к физическим нагрузкам. Сила тыльной флексии левой стопы увеличилась до 4 баллов.

Динамика ЭМГ показателей больной Б. отражена в таблице 1 (от 15.05.2012).

Таблица 1
Название мышц	26.04.2012	15.05.2012
Слева	Справа	Слева	Справа
мВ*	к/с**	мB	к/с	мB	к/с	мB	к/с
Передняя большеберцовая мышца	0,21	280	0,2	300	0,01	260	0,12	260
Икроножная мышца	0,1	260	0,11	220	0,03	100	0,06	Ред.
Прямая мышца бедра	0,18	200	0,16	180	0,08	150	0,04	140
двуглавая мышца бедра	0,18	220	0,17	240	0,08	160	0,06	160
*мв — милливольт
**к/с — колебания в секунду

М-ответы:

— передняя большеберцовая мышца справа 7,8 мв — 99% от возрастной нормы от 15.05.12;

— икроножная мышца справа 12,4 мв — 39% от возрастной нормы от 15.05.12.

Курс лечения закончен, в удовлетворительном состоянии больная выписана домой под амбулаторное наблюдение невролога по месту жительства.

Пациентка Г., 37 лет, находилась на лечении в отделении нейрохирургии с диагнозом: Нейропатия седалищного нерва справа. Синдром частичного нарушения проводимости по правому малоберцовому и большеберцовому нерву с уровня коленного сустава.

Жалобы при поступлении на боли в правой нижней конечности, резкое ограничение активных движении и силы мышц в правой стопе, снижение чувствительности по наружной поверхности правой голени, стопы. По данным ЭМГ (Таблица 2 от 01.03.2012), учитывая отсутствие произвольной активности мышц правой ноги в зоне иннервации малоберцового нерва выполнена операция: Комбинированная пункционная имплантация временных электродов под ЭМГ и ЭОП контролем: эпидуральный — на уровне L5-S1, эпиневральный электрод — на правый седалищный нерв (под ягодичной складкой) и третий электрод — в область верхней трети правой голени.

В послеоперационном периоде производилась электростимуляция по электродам, и накожным отведениям в разных вариациях; проведен курс консервативного лечения, включающий: трентал, пирацетам, кавинтон, актовегин, прозерин, мексидол, комбилипен, дибазол в микродозах, массаж, физиолечение, ЛФК, занятия на тренажере «Артромот».

В неврологическом статусе отмечается положительная динамика: незначительно увеличился тонус мышц правой н/конечности, повысилась толерантность к физическим нагрузкам. Сила тыльной флексии правой стопы увеличилась до 3-3,5 баллов, сгибание пальцев стопы и 1 пальца стопы — на прежнем уровне.

Положительная динамика ЭМГ показателей больного Г. отражена в таблице 2 (от 22.03.12).

Таблица 2
Название мышц	01.03.12	22.03.12
Слева	Справа	Справа
мВ	к/с	мB	к/с	мВ	к/с
Передняя большеберцовая мышца	0,38	330	Отсутствует		0,015	50
Икроножная мышца	0,2	400	Отсутствует		0,03	70
Прямая мышца бедра	0,2	380	0,04	220	0,17	200
Двуглавая мышца бедра	0,14	240	0,03	60	0,16	90

М-ответы:

— передняя большеберцовая мышца справа отсутствует от 01.03.12;

— икроножная мышца справа отсутствует от 01.03.12;

— прямая мышца бедра справа 8,3 мв от 01.03.12;

— передняя большеберцовая мышца справа 0,55 мв — 7% от возрастной нормы от 22.03.12;

— икроножная мышца справа 0,22 мв — 2,1% от возрастной нормы от 22.03.12.

Данный способ лечения применен у 22 пациентов после эндопротезирования тазобедренных суставов, сопровождающейся неврологическим дефицитом седалищного нерва, чаще малоберцовой порции, у 2 больных диагностирована нейропатия бедренного нерва.

Предлагаемый способ применяется в ортопедических и нейрохирургическом отделениях ФГБУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова. Способ позволяет провести вмешательство направленное на восстановление функции поврежденного седалищного нерва после оперативного лечения эндопротезирования тазобедренного сустава, увеличить опороспособность оперированной нижней конечности, улучшить качество походки, уменьшить болевой синдром, восстановить чувствительные расстройства в зоне иннервации поврежденного нерва.

Способ лечения нейропатии седалищного нерва после эндопротезирования тазобедренного сустава или переломов вертлужной впадины, включающий проведение физиотерапевтических процедур седалищного нерва, отличающийся тем, что под нейрофизиологическим контролем и электронно-оптического преобразователя проводят имплантацию временных электродов: первый — эпидуральный в проекции сегмента L3-4, или L4-5, или L5-S1, после гидропрепаровки мягких тканей в проекции седалищного нерва под ягодичной складкой устанавливают второй — эпиневральный электрод, при отсутствии произвольной активности в зоне иннервации малоберцового нерва устанавливают третий электрод, который фиксируют в верхней трети голени в проекции малоберцового нерва, в послеоперационном периоде проводят электростимуляцию в течение 14 дней 2 раза в сутки

Источник