Нижняя щитовидная артерия и возвратный гортанный нерв
Содержание статьи
Болезни щитовидной железы
Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50 % наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15-25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля¬ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.
Различают три типа клеток щитовидной железы:
тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании А-клеток;
тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками, не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона кальцитонина.
Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: правой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонных артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые берут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (в 10-12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.
Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвью верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовых связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % наблюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли железы во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80-85 % наблюдений наружная ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артериям расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровотока (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объемная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.
Лимфоотток осуществляется в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.
Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормонов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98 %), желчью (2 %). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов).
Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30-50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т» (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).
При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4-6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляются центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.
Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч¬ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма.
<Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче¬ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы.
Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием воспаления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа¬ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите¬лия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаговой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).
Таким образом, понятие «зоб» в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличением объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истинную причину заболевания.
Источник
Анатомия щитовидной железы
Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50 % наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15-25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля¬ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.
Различают три типа клеток щитовидной железы:
тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании А-клеток;
тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками, не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона кальцитонина.
Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: правой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонных артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые берут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (в 10-12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.
Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвью верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовых связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % наблюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли железы во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80-85 % наблюдений наружная ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артериям расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровотока (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объемная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.
Лимфоотток осуществляется в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.
Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормонов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98 %), желчью (2 %). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов).
Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30-50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т» (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).
При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4-6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляются центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.
Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч¬ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма.
Источник
: , , , , ,
:. 15 . , , , . 80% , . : , . . , 30 , . -, , APUD ( — ). . . : 64% , 77% . : 33% , 22% . : 3% , 2% . ( ): 0,5% . : 37% , 24% ; 50% , , . . — , . . :, foramen ceeum , -, . . : , , . : .. . -. . (Paget) ( ), . . , , ; 90% . 48 . 1. 20:1 . () . . 2. . 3. , , 3- 3-5-, . 4. — (4) , 3 -. , . 4 3 , . ( ) : . 4:3 10-20:1. 3 3-4 , 4, 3 , 4 7-8 . . — -, , , , . . :. , -, , . , . ; , ; . . . . . :I. . — . T4 T3 . , : 1. . . 2. , . T4 T3 , — . , T4 T3 . — , . . . T4 T3 (), . T4 T3. . T4 T3 0,03 0,3% . T4 T3 , — . 75% T4 80% T3. — ( ) 15 10% T4 . T3 , . 1. , , T4 T3. , T4 T3 , — . T4 T3 T4 T3 . T4 T3. T4 T3 , T4 T3. , T4 T3 , , T4 T3 -. 2. T4 T3, T4 T3 , . , T4 (- ). T4 , T4 . , T4 , T4 . . . 1. T4 . 80-90 T4. 30% T4 T3 (30 /). T3 5′- T4. 80% T3 T4 ( ), 20% . T3 3 , T4. 2. T4 — 5- T4 T3 — T3. . T3 T4; T3 30 . T3 T4 T3 . :. : 1. T4. — T4 . T4 . T4 , . . T4 . 2. T4 — . T4 ( 125I-T4) , . T4 — T4: T4 ( ) = T4 * , T4 — T4, (%); = ( 125I-T3 ) / ( 125I-T3 , ). T4 . , T4 T4 . 3. T3. T3 , , T4. T3 T3: T3 = T3 * . 4. T4 T3 . , , T4 T3. , , . , . 5. . , . , 2 . < 0,01 /, . . ; T4 T3. . : 1. . (131I, 123I) 99mTc- /. 4 24 . ; .. 2. . . : , / 200-500 30 . 2-10 . 60 90 ( 120) . 3. T3. — (. . ) . : 7 , T4 . 50%. T4 , . , . . : 1. . , , , ( ), T4 T3. . 29. 2. . , , , .
:. 1. . : T4 ( T4) , . — . T4 , . , , T4 , , . 2. , . T4 ( ) . — , — . , , T4 . 3. T3 , . . 27.2. . 1. T4 T4. T4 ; . T4 . 2. T3 ( , , T4 T3). T3, , . T3 : . ( ) T4. . T4 ( ). , T4 , T4. . T4 T3 — . T4, T4, T3 T3, , . T4 . 3. , ( , — ). . . . T4, T3 , , . . . . , , . T4, T3 T4 T3, ( ) . , . : 1. T4 . T4 T3. — T3 T3 — T4 T3. T3 , T3 . T4 T4. T4 : T4, . T4 — T4 . , -, (, -2). . . , . , , 20 /, T4 T4 . , , . , . . . T4, , , . T4 , T4 , . . . — . , T4. , T4 , . . 2. T4. T4 20% , . T4 , . T4 . , T4. : . T3. T4 T3 . T3 , T3 . . . , < 0,2 / . . . , . 2 . : ., , . , T4 T3, , T4 T3, , T4 T3 -, . . , 1. , , ; , , . , . 2. . , , . . , 1. . , T3 T4 — ( , -). 1-2 . , , . , , 10% , ( , ), . , , , . . , , T3 T4. T3 T4 , . . , T3 T4 . 2. . , T3 T4. , T4 T3 ( , -). , . , . . . , , . . , 1. . . . (, ), . . T4 T3 , — ; T3 T4 . 2. T3 T4. T3 T4 . . T4, . , , . . , 1. T4. T4, T3. , . , , -, T4 T3 , . — T3 , T4 T4 . T4 , . 2. -. T4 T4. , , , , . . , . , , . , , , , . |
Источник