Триггер невралгии тройничного нерва
Содержание статьи
Невралгия тройничного нерва (Болезнь Фозергилла, Тригеминальная невралгия, Тройничная невралгия)
Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.
Общие сведения
Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме. В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла. В современной неврологии чаще употребляется термин «тригеминальная (тройничная) невралгия». По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость составляет 2-4 человека на 10 тыс. населения. Патологии более подвержены лица старше 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин.
Причины
За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:
- Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
- Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
- Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.
В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.
Патогенез
Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.
Классификация
Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:
- Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
- Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.
Симптомы
Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения. При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.
Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва — снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.
Осложнения
Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.
Диагностика
В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:
- КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
- МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
- МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.
Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.
Лечение невралгии тройничного нерва
Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:
- Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
- Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
- Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.
Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:
- Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
- Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
- Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.
Прогноз и профилактика
Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.
Источник
Невралгия тройничного нерва
Лечение невралгии тройничного нерва, как правило, начинается с лекарств, и некоторые люди не нуждаются в дополнительном лечении. Тем не менее, с течением времени некоторые больные могут перестать реагировать на лекарства, или могут возникнуть неприятные побочные эффекты. Для таких людей инъекции или хирургическое вмешательство представляют собой альтернативные варианты лечения невралгии тройничного нерва. Если Ваше состояние вызвано другой причиной, такой как рассеянный склероз, врач будет лечить основное заболевание. Лекарственные препараты Для лечения невралгии тройничного нерва, врач, как правило, будет выписать лекарства для уменьшения или блокировки сигналов боли, посылаемых в мозг.
Оперативное вмешательство Целью хирургического лечения при невралгии тройничного нерва является устранение сдавливания кровеносным сосудом тройничного нерева либо разрушение тройничного нерва для устранения его неправильной работы. Разрушение нерва часто вызывает временное или постоянное онемение лица, и при любом хирургическом вмешательстве боль может появиться снова через несколько месяцев или лет. Варианты хирургического лечения невралгии тройничного нерва включают:
Когда нейрохирург определит часть нерва, участвующего в вашей боли, вас вернут в состояние седации. Затем электрод будет нагреваться до тех пор, пока не разрушит нервные волокна, создавая зону травмы (поражения). Если боль не устранена, врач может создать дополнительные зоны поражения. Радиочастотная тепловая ризотомия обычно приводит к временному онемению лица после процедуры. |
Источник
Невралгия тройничного нерва
Тригеминальная невралгия (ТН) — (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий — (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли. Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.
По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2-4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.
Причины ТН
Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза
На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.
Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.
Клинические проявления ТН
Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:
- при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
- при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
- при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.
Систематика тригеминальных прозопалгий
С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва.
В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.
Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.
Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)
Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.
Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.
Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.
Диагностика ТН
План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:
- Локализация боли
- Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
- Частота болевых приступов
- Интенсивность боли
- Сенсорный характер боли
- Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
- Условия и время возникновения боли
- Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль
Анамнестические данные:
- Длительность заболевания
- Условия развития первого обострения
- Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
- Частота обострений прозопалгии
- Предшествующее лечение
- Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.
При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).
Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.
Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.
Лечение ТН
Основными направлениями медикаментозной терапии являются:
- устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
- проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
- Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.
В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.
Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).
К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.
Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200-1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).
Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.
Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150-600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.
Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000-5000 мг/день (50-60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.
С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН.
Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион.
До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов.
Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.
Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях
Пароксизмальная приступообразная лицевая боль Длительность болевых приступов: от нескольких секунд (мгновенная боль») до нескольких минут | Непароксизмальная (продолжительная) лицевая боль |
| Клинические формы Неврлалгия тройничного нерва — типичная тригеминальная невралгия — тригеминальная невралгия с невропатическими проявлениями (после проведения «лечебных блокад») — тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе — симптоматическая тригеминальная невралгия при опухолях основания черепа и мозга | Клинические формы Невропатия тройничного нерва — одонтогенная — травматическая — герпетическая(включая постгерпетическую невралгию) — аутоиммунная (при системных ревматических заболеваниях) Деафферентационная тригеминальная прозопалгия (высокоинтенсиная постоянная боль) — ятрогенная («деструкционная») — постгерпетическая — опухолевая |
| Основные лечебные подходы — карбамазепин — базисный препарат, способствующий подавлению болевых приступов — Мильгамма, Мильгамма-композитум Физиотерапия, рефлексотерапия — При неэффективности конскервативного лечения типичной тригеминальной невралгии — нейрохирургическая декомпрессия корешка тройничного нерва | Основные лечебные подходы — НПВП (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам) — габапентин (Габамма) — при герпетической и травматической невропатии, деафферентационной прозопалгии — амитриптилин — при герпетической невропатии (постгерпетической невралгии) — Мильгамма, Мильгамма композитум — Физиотерапия, рефлексотерапия |
Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:
- хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
- стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
- чрескожная баллонная микрокомпрессия;
- чрескожный глицериновый ризолизис ;
- чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.
В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.
Источник