Диагностика повреждений периферических нервов

Повреждение нерва — причины, симптомы и диагностика

Повреждение периферических нервов может привести к пожизненному функциональному неврологическому дефициту и значительно повлиять на качество жизни пациента. После повреждения нерва за пределами центральной нервной системы возникают многочисленные реакции в цепи нейронов от мозга к мышцам и в периферических рецепторах.

В 1941 г. Cohen представил систему классификации, которая была позже популяризирована благодаря Seddon. Sunderland расширил систему в 1951 г. с выделением пяти степеней для оценки степени тяжести повреждения нерва. Классификация основана на анатомии периферических нервов. Наконец, MacKinnon в 1988 г. добавил подтип частичного поражения, который часто описывается как шестая степень повреждения нерва. Классификация приведена в таблице ниже.

а) Этиология повреждения периферического нерва:

1. Травматическое повреждение. Алгоритм лечения включает дифференцировку типов повреждения. Проникающая открытая травма позволит сразу же заподозрить повреждения нервов, а при последующем оперативном вмешательстве появляется возможность оценки нервной структуры. При тупой травме без повреждения кожи возникает необходимость выбора между ушибом и переломом и определением связи функционального дефицита с повреждением нерва.

Периферический нерв состоит из нервных волокон (аксонов), эндоневрия, периневрия, эпиневрия и параневрия (адвентициальной оболочки). Параневрий содержит сосуды для кровоснабжения нервов и обеспечивает движения нервных пучков. Примерно 50% нерва состоит из соединительной ткани.

Перерыв нерва может быть острым и чистым или вовлекать большую часть нерва в разрыв с потерей ткани. Кроме того, возможно повреждение и при непроникающем механизме травмы, таком как растяжение, тепловая и электрическая травма, ишемия в результате компрессии или облучение. Ятрогенные травмы требуют особого внимания. Внутримышечные инъекции препаратов или применение местной анестезии может привести к повреждению нерва самой иглой.

Чаще всего к повреждению нерва приводят токсические эффекты при интраневральном введении лекарственных препаратов или после образования гематомы. Ятрогенные травмы нерва могут возникнуть при остеосинтезе переломов предплечья, операциях протезирования локтевого сустава и хирургическом лечении варикозного расширения вен нижних конечностей.

2. Компрессионная нейропатия. Нейропатией является повреждение нерва в результате компрессии периферического нерва в определенной области. Компрессионную нейропатию могут вызывать как внутренние, так и внешние факторы. Хроническая наружная компрессионная нейропатия возникает в местах с анатомической предрасположенностью к развитию высокого давления на нерв, в то время как острый синдром чаще всего является результатом травмы. Этиологическими факторами, влияющими на интраневральном уровне, являются сахарный диабет и ревматоидный артрит.

Компрессия, затронувшая один уровень нерва, может снижать порог развития аналогичных патологических изменений в другом сегменте нерва. Это состояние называется явлением двойного повреждения.

Классификация поражений периферических нервов Sunderland (модифицированная).

б) Патофизиология повреждения нерва:

1. Травма нерва. Повреждения нерва первой степени не вызывают существенных изменений в его анатомии. После аксотомии активируется последовательность процессов, известная как вторичная дегенерация нервных волокон. Периферическая часть аксона распадется и происходит дегенерация миелина. Через 2-4 дня дистальный конец аксона не сможет проводить электрические импульсы. Шванновские клетки, окружающие аксон, активируются в течение первых 24 часов и после этого начинают быстро расти. Шванновские клетки и макрофаги очищают трубку и подготавливают путь для регенерирующих аксонов.

Процесс очистки заканчивается через 5-8 недель. При более обширном повреждении с денервацией эндоневральной трубки, оболочка начинает процесс сокращения, который достигает максимума приблизительно через четыре месяца после травмы. Коллаген начинает откладываться вне шванновских клеток, и если аксон не поступает в эндоневральную трубку, то пролиферация фибробластов будет продолжаться, и, в конечном итоге, эндоневральная трубка облитерируется.

После повреждения тканей возникает воспалительная реакция в области разрыва нерва. Как указывалось для невральной трубки, удаление поврежденных тканей подготавливает зону для регенерации аксона. После тяжелой травмы пролиферация фибробластов будет способствовать формированию рубцовой ткани, становящейся барьером для аксона на пути к дистальному концу нерва.

После тяжелого поражения структурные изменения могут охватить все пути к телу клетки, означая валлеровскую дерегенрацию проксимального сегмента. В этом случае будут происходить изменения в теле клетки, при полном развитии ведущие к гибели нейрона. Утрата нейронов, очевидно, чаще происходит в чувствительных нервных путях и в черепных нервах. Кроме того, риск развития этого усиливается при повреждении вблизи тела клетки.

Степень ретроградной валлеровской дегенерации в проксимальной части нейрона будет определять расстояние, которое аксон должен пройти, прежде чем он достигнет перерыва. Нейроны периферической нервной системы сохраняют регенерационную способность как минимум 12 месяцев.

Рост аксона развивается без митотической активности или клеточной пролиферации нейрона. Аксон начинает посылать отростки в течение первых 24 часов после аксонотомии, примерно по пять на каждый аксон. Эти отростки «прощупывают» окружающие ткани в поисках дистального конца нерва. При прохождении разрыва нерва аксон последует за пролиферирующими шванновскими клетками, которые создают привлекательную местную микросреду, в том числе путем продукции факторов роста. Многие выросты аксона будут развиваться в неправильном направлении и не установят контакт с дистальной эндоневральной трубкой.

Если аксону удается установить контакт с дистальной эндоневральной трубкой, то весьма вероятно достижение мест назначения с темпом роста 0,5-1 мм в день. Если аксон не устанавливает дистальный контакт, то он перестает расти и образуется неврома.

б) Ущемление нерва. Если участок нерва подвергается равномерной внешней компрессии, например, при использовании барокамеры или манжеты, то основное отрицательное влияние на функцию нерва приходится на зоны между сдавленными и свободными сегментами. Давление испытывает преимущественно периферическая часть площади поперечного сечения нерва, в то время как деформация центральной части менее выражена. В кистевом туннеле, который является замкнутым пространством, нормальное гидростатическое давление на нерв составляет 5-15 мм рт. ст.

Давление 20-30 мм рт.ст. приведет к изменениям в микроциркуляции нерва и в аксональном транспорте. При давлении 30 мм рт.ст. начинаются первые нейрофизиологические изменения, а полное нарушение нервной проводимости возникнет при давлении > 50 мм рт. Давление колеблется в течение дня с пиком в шесть часов утра. Проводимость нерва нарушается при увеличении давления более 50 мм рт.ст. в зависимости от дозы. Не у всех пациентов с компрессионной нейропатией регистрируется такое давление, что указывает на возможность участия и других факторов.

Нервные волокна реагируют на это периневральным отеком, затем происходит фиброз, демиелинизация и, наконец, дегенерация нервных волокон. Ишемия не является достаточным фактором, чтобы вызвать демиелинизацию и валлеровскую дегенерацию, но она в любом случае приводит к нарушению функции аксонов.

При первой степени повреждения нерва восстановление происходит в течение первых 3-6 недель. Если компрессия сохраняется в течение длительного периода времени, то все большее число аксонов участвует в нейротмезисе, что, как правило, проявляется стойкими симптомами. Нерву потребуется больше времени, чтобы восстановиться после длительной компрессии или после эпизода с высоким уровнем компрессии. Наиболее часто используемая классификация Seddon приведена в таблице ниже.

в) Симптомы и диагностика повреждения нерва. Ущемление каждого конкретного нерва имеет характерный набор симптомов. Наиболее часто пациент будет жаловаться на: парестезии, боли в области иннервации нерва или слабость в мышцах. После травматического повреждения, в зоне распределения нерва его функция может быть полностью утрачена.

Состояние периферических нервов первоначально оценивается путем оценки сенсорной и моторной функции. Дополнительная информация может быть получена путем использования объективных методов, таких как ультрасонография и МРТ, и электрофизиологических методов, таких как электромиография и исследование нервной проводимости. Ультрасонография может быть использована для оценки движений нерва и наличия инородных тел внутри или вокруг нерва. В настоящее время УЗИ с высоким разрешением позволяет отличить нерв от окружающих тканей и определить разрыв нервного пучка или деформацию нерва в результате компрессии. МРТ может визуализировать нервы таким же образом, но только не в динамике.

При МРТ наблюдается изменение сигнала от денервированных мышц уже через четыре дня после травмы. МР-сигнал от мышц при нейропраксии остается нормальным.

Во время клинического обследования должен быть установлен уровень повреждения нерва и оценена степень тяжести поражения. Чувствительность может быть оценена несколькими способами. Все эти тесты являются субъективными, поэтому учитывают и другие факторы. Участок кожи без сенсорной иннервации выглядит блестящим, сухой на ощупь и после контакта с водой остается гладким. Обзор различных клинических градаций моторных и сенсорных функций приведен в таблице ниже. Jules Tinel описал феномен ощущения «покалывания» при перкуссии над пораженным нервом.

Положительный симптом Тинеля на протяжении дистальной части конечности является свидетельством регенерации аксонов. Отрицательный симптом является плохим прогностическим признаком.

Сила отдельных мышц оценивается по схеме и записываются любые нарушения моторной функции. Недостаточно просто отметить отсутствие движения конечности. Контрольные исследования в период реабилитации дают возможность проследить процесс регенерации поврежденного нерва. Атрофия денервированных мышц и асимметрия будет появляться позже.

Классификационная схема Highet.

— Также рекомендуем «Электромиография (ЭМГ) — показания, возможности»

Оглавление темы «Нейрохирургия нервов.»:

1. Повреждение нерва — причины, симптомы и диагностика
2. Электромиография (ЭМГ) — показания, возможности
3. Исследование нервной проводимости — показания, методы
4. Оценка результатов электромиографии (ЭМГ) и исследования нервной проводимости
5. Принципы лечения повреждений периферических нервов
6. Компрессия срединного нерва — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
7. Компрессия локтевого нерва — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
8. Компрессия лучевого нерва — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
9. Компрессия плечевого сплетения — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
10. Травма плечевого сплетения — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

В первые часы после травмы повреждение нерва проявляется соответствующими внешними признаками. Так, например, свисание кисти при полусогнутых пальцах наблюдают при повреждении лучевого нерва, отвисание стопы — при ранении общего малоберцового нерва, полувыпрямленные II и III пальцы кисти характерны для травмы срединного нерва проксимальнее уровня отхождения основных мышечных ветвей, некоторая отечность I, II и III пальцев — при всех повреждениях срединного нерва. Наиболее частый внешний признак повреждения локтевого нерва в остром периоде — отведенный V палец.

При исследовании больных в более поздние сроки после травмы данные внешнего осмотра имеют еще большее значение. Гипотрофия отдельных групп мышц, необычное положение конечности, характерное для повреждения различных нервов, изменения кожного покрова в виде истончения и цианоза в той или иной зоне позволяют предположить повреждение нерва. В ближайшие часы и дни после травмы перечисленные симптомы отсутствуют.

Исследование двигательной функции в первые часы после травмы представляет определенные трудности:

• пострадавший нередко остерегается произвести какое-либо движение поврежденной конечностью;
• иногда малейшее активное или пассивное движение сопровождается болевыми ощущениями.

Вынужденное положение конечности и нарушение движений в ней могут быть обусловлены повреждением не только нервов, мышц, но и сухожилий, костей, а также ишемией в связи с ранением магистральных артерий или длительным сдавлением конечности (например, жгутом, гипсовой повязкой и др.).

• При полном нарушении проводимости нерва наступает вялый паралич всех мышц, иннервируемых ветвями, отходящими от ствола дистальнее места травмы. Вместе с тем уже в первые часы после ранения различных нервов можно наблюдать заместительные движения, которые при отсутствии мышечных гипотрофий иногда сложно отличить от истинных.
• Паралич мышц при повреждении нервов сопровождается утратой соответствующих сухожильных и периостальных рефлексов. При ушибе или сдавлении нервного ствола без размозжения волокон может произойти самопроизвольное восстановление утраченных движений.
• При анатомическом перерыве нерва парализованные мышцы в результате дегенерации подвергаются гипотрофии, которая с 4—5-й недели после травмы постепенно нарастает. Гипотрофия мышц через месяцы и годы после травмы заканчивается фиброзом мышц, если проводимость нерва не восстановлена.

Симптомокомплекс повреждения всего плечевого сплетения

Движения во всех суставах верхней конечности отсутствуют. Отмечают анестезию кожного покрова руки вплоть до уровня плечевого сустава, исключая участок внутренней поверхности двух верхних третей плеча (рис. 13-1, а).

Все рефлексы на верхней конечности отсутствуют, развивается гипотрофия мышц плечевого пояса, плеча, предплечья и кисти.

Рис. 13-1. Зона выпадения чувствительности при повреждении всего плечевого сплетения (а) и при одном из частичных его повреждений (б)

Паралич Дюшенна-Эрба

Симптомокомплекс частичного повреждения плечевого сплетения выше ключицы — так называемый верхний паралич Дюшенна-Эрба. Утрачивается возможность поднять и отвести плечо, ротировать руку внутрь и кнаружи, сгибать и супинировать предплечье, сближать лопатки. Движения в мышцах кисти и пальцев сохраняются. Выпадение тактильной и температурной, понижение болевой чувствительности носит корешковый характер (в виде широкой ленты по наружной поверхности плеча и предплечья). Рефлексы с двуглавой мышцы и надкостничный с лучевой кости отсутствуют. Развивается гипотрофия мышц плечевого пояса, плеча и незначительная гипотрофия мышц предплечья.

Паралич Дежерин-Клюмпке

Симптомокомплекс частичного повреждения плечевого сплетения ниже ключицы — это так называемый нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Утрачиваются сгибательные движения в кисти и пальцах, кисть разогнута, большой палец отведен кнаружи, все остальные пальцы слегка разведены в стороны — согнуты в концевых и средних и разогнуты в основных фалангах.

Чувствительность выпадает в виде полосы по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти (рис. 13-1б). Развивается гипотрофия мелких мышц кисти, сухость, отечность, синюшность и похолодание кожи на кисти.

Симптомокомплекс полного перерыва срединного нерва

Утрачивается сгибание кисти, I, II, частично III пальцев в средних и концевых фалангах, противопоставление и отведение большого пальца, пронация кисти. Большой палец находится в плоскости всех остальных, создавая вид так называемой «обезьяньей лапы» (рис. 13-2а). Развивается гипотрофия мышц на передней поверхности предплечья и возвышения большого пальца.

Рис. 13-2. Вид кисти (а) и зона выпадения чувствительности
при перерыве срединного нерва (б)

Симптомокомплекс полного перерыва локтевого нерва (в области плеча)

Утрачивается сгибание основных фаланг II—V пальцев,концевых фаланг III, IV, V (особенно) и приведение I пальца. Невозможно разведение и сведение пальцев, движение схватывания. Пальцы находятся в состоянии разгибания в основных и сгибания в средних и концевых фалангах. Кисть приобретает вид так называемой «когтистой лапы» в результате выпадения функций межкостных и червеобразных мышц.

Ослаблено сгибание кисти и отведение ее в медиальном направлении. Чувствительность утрачивается на ладонной поверхности V и прилегающей половине IV пальца (1,5 пальца), а также прилегающих к указанным пальцам ладонной и тыльной поверхностях кисти (рис. 13-3). Рано развивается гипотрофия межкостных и червеобразных мышц, возвышений мизинца и большого пальца.

Рис. 13-3. Вид кисти (а) и зона выпадения чувствительности
при перерыве локтевого нерва (б)

Симптомокомплекс полного перерыва лучевого нерва

Для перерыва в верхней трети плеча особенно характерны выпадения двигательных функций: отвисающая книзу из-за полного паралича всех мышц-разгибателей кисть напоминает «тюленью лапку» (рис. 13-4, а).

Невозможны супинация предплечья, отведение большого пальца и разгибание кисти, пальцев в основных фалангах. Паралич трехглавой мышцы плеча (если повреждение лежит выше уровня отхождения мышечных ветвей к трехглавой мышце).

Чувствительность выпадает на задней поверхности плеча и предплечья в радиальной его половине на тыльной поверхности I и II и прилегающей половине III пальца (2,5 пальца), кроме концевых фаланг и на участке тыльной поверхности кисти, противолежащим трем первым пальцам, а на ладонной поверхности — над наружным отделом тенара (рис. 13-4, б).

Рис. 13-4. Вид кисти (а) и зона выпадения чувствительности
при перерыве лучевого нерва на плече (б)

При полном перерыве лучевого нерва в средней и нижней трети плеча выражено отвисание кисти, отсутствует супинация предплечья (при разогнутой в локтевом суставе руки), разгибание кисти, пальцев в основных фалангах и отведение большого пальца. Разгибание предплечья сохраняется, выпадения чувствительности те же, кроме зон на плече и предплечье.

При повреждении нерва в средней трети предплечья могут сохраниться супинация и разгибание кисти, так как мышечные ветви к супинатору и мышцам-разгибателям кисти отходят проксимальнее. Чувствительность нарушена лишь на кисти в соответствующей зоне, рефлексы сохранены.

Симптомокомплекс полного перерыва подкрыльцового нерва

Нарушается отведение плеча кнаружи, выпадает чувствительность в дельтовидной области, рефлексы сохранены.

Симптомотокомплекс полного перерыва седалищного нерва

Паралич мышц голени, отвисание стопы и пальцев, утрачивается их сгибание и разгибание. Невозможность стояния с опорой на пальцы или на пятку. При ходьбе стопа подворачивается и пальцы ее тормозят движение.

При высоких повреждениях утрачивается сгибание в коленном суставе из-за паралича всех трех сгибателей голени.

Чувствительность выпадает на стопе и задне-наружной поверхности голени (рис. 13-5). Наступают трофические нарушения: истончение, цианотичность кожи стопы, отек стопы в области голеностопного сустава.

Рис. 13-5. Зона выпадения чувствительности
при перерыве седалищного нерва

Симптомокомплекс полного перерыва большеберцового нерва

Стопа принимает положение тыльного сгибания — pes calcaneus (рис. 13-6). Утрачивается подошвенное сгибание стопы, затрудняется приведение ее. Отсутствуют сгибание, сведение и разведение пальцев, основные фаланги которых разогнуты, а средние и концевые — согнуты. Выпадают все виды кожной чувствительности на тыльной поверхности концевых фаланг, подошве (включая и наружный ее край), на задней поверхности голени. Отсутствует ахиллов (подошвенный) рефлекс.

Рис. 13-6. Положение стопы при перерыве большеберцового нерва

Симптомокомплекс полного перерыва малоберцового нерва

Паралич передней и боковой мышечных групп голени. Стопа находится в положении pes equines paraliticus (рис. 13-7). Отсутствует тыльное сгибание стопы, пальцев, возможность опереться на пятку. Развивается так называемая петушиная походка (steppage). Отмечают различно выраженные выпадения чувствительности на передне-наружной поверхности голени и тыле стопы (рис. 13-7б). Ахиллов и подошвенный рефлексы сохранены.

Рис. 13-7. Положение стопы при перерыве малоберцового нерва (а) и зона выпадения чувствительности при повреждении его глубокой ветви (б)

Осложнения повреждений периферических нервных стволов

Наиболее часты осложнения после повреждения нервов, богатых вегетативными волокнами (срединный, большеберцовый, кожные нервы). Они нередко развиваются после травм нервов предплечья и кисти. Частота и характер осложнений в ряде случаев зависят от несвоевременности и неполноценности хирургических вмешательств, а также несистематического применения средств восстановительного лечения (физические упражнения, коррекция положением, физиотерапевтические мероприятия, массаж и др.).

Среди осложнений различают:

• нервные расстройства рефлекторной природы (параличи с контрактурами, рефлекторные контрактуры, рефлекторные параличи);
• болевые (каузалгия, невриты, сосудистые боли);
• чувствительные;
• сосудистые;
• вегетативно-трофические расстройства в виде недостаточности периферического кровообращения, гипотрофий, язв, расстройств секреции;
• нарушения опорно-двигательных функций конечности вследствие параличей и т.п.

Реабилитация в неврологии / В. А. Епифанов, А. В. Епифанов. М.: Гэотар-медиа, 2014. 416 с.